Возбудители туберкулеза попадают в организм человека через

Туберкулез – коварное заболевание, которому подвержены не только взрослые, но и дети. К болезни приводит активность микобактерии (палочки Коха) в организме человека. В лечении патологии применяется многокомпонентная химиотерапия, которая может длиться до полугода и более. В 50% случаев отсутствия лечения болезнь заканчивается летальным исходом. Что такое туберкулезная палочка Коха, каким образом она попадает в организм человека и как предупредить развитие болезни – с этими вопросами будем разбираться в нашей статье.

Туберкулез – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются микобактерии группы Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Этот вид бактерий часто называют палочками Коха — по фамилии немецкого ученого Роберта Коха. Науке известно около 74 видов микобактерий, обитающих в почве, воде, в организме животных и людей. Надо сказать, что штаммы туберкулеза, вызываемые различными видами микобактерий, отличаются друг от друга.

Размеры микобактерии ничтожно малы: диаметр колеблется в пределах 0,2–0,6 мкм, длина – 1–10 мкм. Туберкулезную палочку относят к грибам, потому как их сходство проявляется в одинаковом потреблении кислорода. Колонии МТБ медленно (в течение 34—55 суток) растут на плотной питательной среде, имеют шероховатую поверхность, слабо пигментированные – розово-оранжевого или молочного цвета.

Бактериальные клетки туберкулезной палочки состоят из следующих элементов:

  • стенка клетки – образована несколькими слоями, защищающими микобактерию от механического и химического воздействия; обеспечивает постоянство размера и формы клетки (к слову, в состав защитной оболочки входят воскообразные, жирные вещества);
  • бактериальная цитоплазма с гранулированными включениями;
  • мембрана цитоплазмы;
  • ядерная субстанция, в составе которой одна кольцевая ДНК.

МБТ весьма устойчива к воздействию окружающей среды и длительное время сохраняет свою жизнеспособность. Сколько живет туберкулезная палочка? Микобактерия может просуществовать: до 7 лет во влажном и тёмном месте при температуре 23 °C; до 12 месяцев в тёмном и сухом месте; до 6 месяцев в почве; до 5 месяцев в воде; до 3 месяцев в книгах; до 2 месяцев в уличной пыли; до 2 недель в сыром молоке; до года в масле и сыре. Микобактерии туберкулеза не боятся процессов гниения и несколько месяцев могут существовать в погребенных в землю телах. Однако прямые лучи солнца уничтожают МБТ в течение полутора часов, ультрафиолетовые лучи – за несколько минут. Хлорсодержащие дезинфекторы справляются с бациллой за 5 часов. Микобактерии также чувствительны к перекиси водорода. Туберкулезная палочка погибает при нагревании: в течение 20 минут при 60 °C и в течение 5 минут – при 70 °C.

МБТ может вызывать заболевание после двух-трех лет бессимптомного существования и длительное время возбуждать в организме противотуберкулезный иммунитет.

Как отмечалось ранее, туберкулез – инфекционное заболевание, вызванное активностью микобактерий. В большинстве своем болезнь распространяется воздушно-капельным путем от инфицированного человека к здоровому при контакте (кашель, чихание, разговор). Иногда заражение может иметь пищевой характер (сырое молоко).

В группе риска – люди, постоянно находящиеся в помещениях с непригодными санитарными условиями – тюрьмах, домах для бездомных. Сюда же относятся больные с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные). Больные диабетом; младенцы; пожилые; члены семей страдающих туберкулезом; курильщики; люди с плохим питанием – именно эти категории граждан чаще всего атакует туберкулезная палочка. Способ питания предполагает обязательное потребление витаминов и микроэлементов, помогающих восстанавливать сниженные функции иммунитета.

Заболеваемость туберкулезом обусловлена индивидуальными характеристиками организма, а также напрямую связана с психологическим состоянием человека. По возрастному цензу доминирует группа людей 18–26 лет.

Особенность данной патологии состоит в том, что палочка туберкулезная быстро приобретает устойчивость к медикаментам, поэтому методика лечения предполагает использование одновременно нескольких препаратов.

Существует четыре основных способа, по которым распространяется палочка туберкулезная:

  • воздушно-капельный, когда микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, чихании больного;
  • алиментарный – заражение происходит через желудочно-кишечный тракт;
  • контактный – заражение происходит через конъюнктиву глаза (заражение через кожу достаточно редкое явление);
  • внутриутробное – заражение через пораженную плаценту во время родов от матери к ребенку.

В здоровом организме система дыхания защищена от проникновения микобактерий слизью, которая выделяется специальными клетками. Однако при воспалении органов дыхательной системы, а также под воздействием токсинов «защита» не работает. Вероятность заражения алиментарным путём зависит от состояния стенки кишечника, его способности всасывания.

В поражённых инфекцией органах возникает «холодное» воспаление, которое приводит к образованию множества гранулем – бугорков, склонных к распаду. Реакция организма проявляется через несколько недель после инфицирования. Клеточный иммунитет формируется через два месяца. Следующая фаза развития патологического процесса характеризуется замедленным ростом МБТ, воспалительная реакция пропадает, однако, возбудитель из очага воспаления полностью не ликвидируется.

Туберкулезная палочка в организме сохраняется длительное время, а человек может быть носителем МБТ всю жизнь. При ослаблении иммунитета оставшаяся популяция МБТ начнет активно делиться, вызывая последовательное развитие туберкулеза. Риск развития патологии у впервые инфицированного человека составляет 10% в период первых двух лет после заражения. С течением времени вероятность возникновения болезни будет снижаться.

При ослабленном же иммунитете организм не в силах противостоять размножению клеток бактерий, которое происходит в геометрической прогрессии. Для жизнедеятельности МТБ формируется особая благоприятная среда, при которой обособленные гранулёмы сливаются в общий объём, при этом говорят, что первичное инфицирование переходит в фазу клинического туберкулеза. Воспалительный процесс распространяется далее по всей функциональной системе.

После инфицирования патология приобретает латентную форму, т. е. чаще всего протекает бессимптомно. Лишь один из десяти случаев переходит в активную фазу. Палочка туберкулезная в большинстве своем затрагивает лёгкие, однако может поражать и другие системы организма.

Выделяют две формы туберкулеза:

При открытой форме наличие туберкулезной палочки легко обнаруживается в мокроте или в других выделениях больного (моче, кале). Несоблюдение гигиенических мер предосторожности при такой форме может привести к инфицированию окружающих. При закрытой форме микобактерии не обнаруживаются, а больные не представляют угрозы для окружающих.

В зависимости от того, какая функциональная система подвергается воздействию туберкулезной палочки, патологию классифицируют на:

  • туберкулез легких,
  • внелегочный туберкулез.

В зависимости от того, насколько патология распространилась в организме, различают:

  • латентный туберкулез,
  • диссеминированный туберкулез,
  • очаговый туберкулез,
  • казеозную пневмонию,
  • туберкулему,
  • фиброзно-кавернозный туберкулез,
  • цирротический туберкулез,
  • туберкулез плевры, гортани или трахеи – явление достаточно редкое.

Внелегочный туберкулез поражает любой другой орган, в соответствии с чем патологию классифицируют на:

  • туберкулез ЦНС и оболочек мозга – болезнь затрагивает спинной мозг и твёрдые оболочки головного мозга;
  • органов пищеварительной системы, при котором, как правило, поражаются тонкая и слепая кишка;
  • туберкулез органов мочеполовой сферы затрагивает почки, мочевыводящие пути, половые органы;
  • костных структур;
  • туберкулез кожи;
  • туберкулез глаз.

Как упоминалось ранее, по причине того, что туберкулезная палочка делится крайне медленно, обнаружить ее на самых ранних сроках невозможно. Поэтому патология может долго не проявлять себя, а позже обнаружиться случайно при проведении флюорографии или туберкулиновых проб. К тому же специфических признаков заболевания, по сути, не существует. О том, что в организме происходит интоксикация, может свидетельствовать бледность кожных покровов, хроническая усталость или вялость, апатия, незначительное увеличение температуры тела (около 37 °C), повышенная потливость, снижение массы тела, увеличение лимфатических узлов.

Если микобактерия поражает ЦНС, то у больного наблюдается, помимо высокой температуры, расстройство сна, агрессия, сильные головные боли, рвота. В конце второй недели от начала проявления первых признаков происходят изменения в структурах мозговой оболочки, которые характеризуются напряжением мышц шеи и невозможностью прижать подбородок к груди, максимально вытянуть ноги. В зону риска попадают больные сахарным диабетом или носители вируса иммунодефицита. Нередки случаи возникновения на фоне данной патологии психических расстройств, а также нарушения сознания, чувствительности, движения глазных яблок.

В отличие заболевания у взрослого человека, туберкулезная палочка у детей вызывает иное течение болезни, более стремительное и тяжелое, иногда приводящее к летальному исходу. Обосновано это прежде всего недостаточно развитой иммунной системой ребенка. Подвержены данной патологии чаще всего дети, которые находятся в условиях антисанитарии, плохо питаются, постоянно переутомляются. Туберкулезная палочка у детей вызывает в организме специфические симптомы, поэтому внимание родителей должны привлечь рвота, быстрая утомляемость ребенка, сниженное внимание, потеря аппетита, снижение массы тела, повышенная температура.

Помимо легких и элементов центральной нервной системы, патология может атаковать другие органы в теле человека, например, систему дыхания. Так, туберкулезный плеврит – это поражение плевры, оболочки, которая покрывает легкие. Данная патология может быть самостоятельным заболеванием, или возникать вследствие осложненного течения туберкулеза легочной системы. Еще одним осложнением туберкулеза легких может быть туберкулез верхних дыхательных путей, когда в воспалительный процесс вовлекаются глотка и гортань. Симптомами такого заболевания помимо вышеупомянутых являются осиплость голоса или трудности при глотании.

Поражение палочкой Коха лимфоузлов называется туберкулезным лимфаденитом. Чаще всего атаке подвергаются надключичные или шейные лимфоузлы, которые увеличены, но безболезненны.

МТБ может поражать и органы мочеполовой системы. Болезнь проявляется резкими болями в пояснице или спине, высокой температурой тела. При мочеиспускании возможны кровянистые выделения. Патология встречается в равной доле как у женщин, так и у мужчин.

Туберкулез костных тканей характеризуется частыми переломами, сильными болями в области поражения, невозможностью нормально двигаться. Запущенные формы такой патологии нередко приводят к летальному исходу.

В диагностике активной формы туберкулеза наиболее популярными методами являются микроскопическое исследование мокроты и рентгеноскопия. Анализ мазка, однако, нельзя назвать достоверным и однозначным методом, так как на ранних стадиях патологии, а также в случае проявления болезни у детей, исследование дает отрицательный результат.

Основной задачей при выборе схемы лечения больного является изучение лекарственной устойчивости возбудителя, т. е. чувствительности культуры микобактерии, выращенной в лабораторных условиях, к медикаментозным препаратам.

Сегодня основной методикой лечения туберкулеза выступает противотуберкулезная химиотерапия, которая является поликомпонентной. Различают трехкомпонентную, четырехкомпонентную и пятикомпонентную схемы лечения.

Трёхкомпонентная схема предполагает использование трех основных препаратов – «Стрептомицин», «Изониазид» и пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Эта схема является классической, однако, сегодня редко применяется ввиду высокой токсичности ПАСК. В четырёхкомпонентной методике используют «Рифампицин» («Рифабутин»), «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол». Многие медицинские центры используют еще более прогрессивную методику – пятикомпонентную схему, которая, помимо вышеупомянутых четырех препаратов, использует «Ципрофлоксацин».

Надо сказать, что туберкулез – коварное заболевание, к развитию которого в организме человека приводит именно туберкулезная палочка. Лечение должно быть незамедлительным и корректным, потому как при отсутствии терапии смертью от патологии заканчивается 50% случаев. Летальный исход наступает в течение нескольких лет с момента начала активной фазы болезни. Остальные 50% случаев приводят к хронической форме болезни. Причем больной, у которого выражен хронический туберкулез, опасен для окружающих, так как выделяет микобактерии в окружающую среду.

К профилактическим мерам против туберкулеза на сегодняшний день можно отнести, пожалуй, вакцину БЦЖ, которая эффективно защищает от одной из наиболее опасных форм туберкулеза – туберкулезного менингита. Согласно Национальному календарю профилактических прививок, ребенка вакцинируют еще в роддоме в первые 3–7 дней жизни. Далее, в 7 и 14 лет, проводят ревакцинацию при условии отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний.

Вакцинация ребенку противопоказана в случае, если:

  • у новорожденного выявлен иммунодефицит, а также когда в семье младенца есть лица, страдающие этой патологией;
  • у родных братьев и сестер новорожденного возникали осложнения после подобной прививки;
  • у ребенка существуют врожденные патологии центральной нервной системы.

Вакцинацию откладывают, если:

  • ребенок не доношен,
  • у него выявлено любое инфекционное заболевание,
  • у матери и ребенка разный резус-фактор.

Чтобы свести к минимуму вероятность первичного инфицирования в домашних условиях, надо соблюдать правила гигиены, больше времени проводить на свежем воздухе, вывешивать на солнце шерстяные и хлопчатобумажные изделия.

источник

Туберкулез является одним из самых распространенных в мире заболеваний человека и животных. Заболевание имеет социальную окраску. Неполноценное питание, нищета, алкоголизм, пребывание в местах лишения свободы, неудовлетворительные условия жизни — главные причины туберкулеза.

Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Возбудители туберкулеза попадают в организм человека еще в детстве и в последующем эта встреча всегда заканчивается нанесением ущерба его целостности. Инфицирование туберкулезными палочками детей первого года жизни всегда заканчивается заболеванием.

Противостоит заболеванию иммунитет. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии микобактерии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания.

Возбудители туберкулеза обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме.

Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.

Рис. 1. На фото туберкулез кожи у ребенка.

Туберкулез является очень древним заболеванием. Его повреждающее действие было зафиксировано на скелете людей, умерших более 5 тыс. лет назад. Эпидемии туберкулеза унесли не один миллион людей. Им болеют люди и животные во всех странах мира. На поиски лекарственных препаратов и вакцины брошены лучшие умы человечества. Однако сегодня туберкулез остается одной из главной проблемы мирового значения. Развитие устойчивости возбудителя туберкулеза опережает поиск новых лекарственных препаратов. Вакцинация от туберкулеза не стала панацеей.

Туберкулез всегда имел социальную окраску. Безработные, пенсионеры и инвалиды в некоторых регионах РФ составляют до 80% всех впервые выявленных больных. На долю смертей от этой болезни среди всех умерших от инфекционных заболеваний приходится до 80%.

По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза около 1,5 млн. человек, от 8 до 10 млн. регистрируется новых случаев и около 1 млрд. инфицируется туберкулезной палочкой. Основная масса заболевших и умерших приходится на долю слаборазвитых стран.

Рис. 2. Фото туберкулезной палочки. Вид в электронном микроскопе.

Возбудителям туберкулеза противостоит, прежде всего, иммунитет человека. При его нормальной работе, даже в случае инфицирования болезнь не развивается.

В хромосомах организма человека присутствует антиген DR2. Его концентрация оказывает влияние на развитие органов дыхания в период эмбриогенеза. При большой концентрации антигена DR2 органы дыхания развиваются с аномалиями и пороками, что в будущем оказывает негативное влияние на развитие туберкулеза.

Заболеваемость лиц первой линии родства выше в 7,2 раза в семье, где есть больной туберкулезом. Повышенная концентрация данного антигена была обнаружена у народностей с распространенными внутривидовыми браками. Так у тюрков его больше в 12 раз, чем у славянских народов. У европейцев его концентрация наименьшая.

Возбудитель туберкулеза открыт ученым Робертом Кохом более 130 лет назад и назван в его именем — палочка Коха.

Туберкулезная палочка принадлежит к семейству лучистых грибов, роду микобактерий, куда, кроме нее, относятся возбудители проказы, склеромы и более 150 видов атипичных микобактерий.

Рис. 3. Ге́нрих Ге́рман Ро́берт Кох — немецкий микробиолог. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзную палочку. За исследования туберкулёза он награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.

Существует три основных типа возбудителей туберкулеза: человечий, бычий (поражает животных) и промежуточный. Чаще всего туберкулезом болеет крупный рогатый скот, значительно реже — кошки и собаки. Заболевание, вызванное бычьим типом микобактерий, протекает тяжело.

Размножается возбудитель туберкулеза путем деления. Процесс этот длится 24 часа.

Из 1 туберкулезной палочки за 10 суток, при благоприятных условиях, вырастает 1000 МБТ. Через 20 суток – уже 1 млн.

Туберкулезная палочка проявляет значительную устойчивость во внешней среде. При кипячении она погибает только в течение 15 минут. Её, практически, невозможно выморозить. В навозе живет до 15-и лет, до 1-го года – в сточных водах. В высушенном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 3-х лет.

Рис. 4. Фото туберкулезная палочка (электронограмма, негативное контрастирование).

  • Описано более 100 ферментативных реакций, возникающих в ее организме, что говорит о сложном характере метаболизма данного виды бактерий. Именно это обеспечивает изменчивость и устойчивость бактерии, так необходимую для ее выживания во внешней среде и живом организме.
  • Туберкулезная палочка имеет мощную трехслойную стенку, способную разрушать клеточные токсины и оболочку макрофагов, которые первыми встают на борьбу с этим инфекционным агентом.
  • Под воздействием сильного иммунитета или при химиотерапии возбудитель туберкулеза превращается в L-форму и в таком виде сохраняется десятилетия.
  • До 95% возбудители туберкулеза передаются воздушно-капельным путем от больного воздушно-капельным путем: во время кашля, чихания, разговора.
  • 4 – 5% — через пищу.
  • Заражение от животных человека составляет 3 – 5% всех случаев заболевания.
  • Остальные пути передачи очень редки.

Туберкулез поражает почти все органы и ткани организма.

Очевидно, что причина туберкулеза — это туберкулезные палочки. Однако, патогенез заболевания настолько сложен, что невозможно сразу однозначно ответить на вопрос первопричины этого сложного инфекционного процесса.

У взрослых в 90% случаев причиной туберкулеза становиться эндогенная реинфекция (из старых очагов первичного туберкулеза) и в 10% случаев причиной является получение большой массы возбудителей от больного человек или животного.

Туберкулезу противостоит естественная резистентность организма (устойчивость к инфекционным агентам). Резистентность организма – это целый ряд иммунологических неспецифических реакций распознавания и подавления размножения паразитов, микробов, вирусов, клеток и др.

Иммунитет стимулируется путем введения вакцины. Противотуберкулезная вакцина в РФ применяется детям при рождении и в 7 лет. Вероятность заболевания не привитого ребенка или привитого некачественно возрастает многократно.

Способствует снижению иммунитета такие факторы, как недоедание (белковое голодание), сопутствующие заболевания (хр. алкоголизм, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта), психические травмы, длительное лечение глюкокортикоидами, преклонный возраст и т. д.

При хорошем уровне иммунитета возбудители туберкулеза, которые попали в организм человека, не размножаются. Они превращаются в L-формы и длительно сохраняются в организме человека, не вызывая развития болезни.

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии и стараются их уничтожить (разрезать пополам). Но не в силах справиться с инфекцией, массово погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. В межклеточное пространство поступают медиаторы воспаления и протеолитические ферменты, повреждающие ткани. В работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно Т-лимфоциты повинны в образовании большого количества некротических тканей.

Поврежденные ткани становятся хорошей питательной средой для роста бактерий. Через расширенные капилляры в места повреждения устремляются клетки, принимающие участие в образовании туберкулезных гранулем. Сливаясь, туберкулезные гранулемы увеличивают объем поражения. В центре очага туберкулезного воспаления отмечается гибель пораженного участка ткани.

Рис. 5. На фото макрофаг, обитающий в легочных альвеолах.

Рис. 6. На фото слева бактерия (коричневый цвет) поглощена макрофагом (светло голубой цвет). На фото слева справа макрофаги поглощают бактерии. Красным цветом выделены лизосомы макрофагов с ферментами.

На туберкулезное поражение, обусловленное воздействием МБТ и их токсинов, организм отвечает туберкулезным воспалением, функциональными элементами которого являются:

  • Повреждение (альтерация). Казеозно-некротический компонент.
  • Реакция экссудации (экссудативный компонент).
  • Реакции пролиферации (скопление клеток определенного вида).

Все три компонента составляют туберкулезную гранулему (туберкулезный бугорок – tuberculum). Его название на латинском языке положено в основу названия заболевания — «Туберкулез».

Рис. 7. На рисунке видны множественные туберкулезные бугорки (препарат печени).

Экссудативный компонент возникает за счет выхода из сосудов клеточных элементов: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. А также фибрина. Зависит от степени индивидуальной реактивности организма и его аллергической чувствительности.

Пролиферация (разрастание ткани за счет клеточных элементов) происходит за счет лимфоидных, эпителиоидных и клеток пирогова-лангханса. Пролиферация особенно выражена у больных с устойчивой реактивностью организма и говорит о нарастании иммунитета.

Первые два компонента неспецифичны для туберкулеза и возникают при множестве других гранулематозных заболеваниях, численность которых достигает 100 нозологических единиц.

Под воздействием нейтрофилов и Т-лимфоцитов туберкулезные палочки начинают перерождаться, а окружающие ткани погибать. Поскольку протеолитических ферментов мало, то возникает творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе выглядит как мягкая белая творожистая масса).

Казеозно-некротический компонент присущ только туберкулезу и всегда присутствует, независимо от локализации и фазы процесса.

Рис. 8. Схема туберкулезной гранулемы.

Рис. 9. На фото видны две большие клетки Пирогова — Лангерганса на фоне макрофагов, трансформированных в эпителиоидные клетки.

Развитие туберкулеза происходит при наличии определенного количества возбудителей (массивность заражения):

  • для образования туберкулезного бугорка необходимо 10 МБТ;
  • для развития инфильтрата необходимо 1 млн. туберкулезных палочек;
  • при образовании полости распада число МБТ достигает 100 млн.

Для справки: из 1 микобактерии через 10 суток появляется 1000. Через 20 суток — 1 миллион.

Первая встреча человека с возбудителем туберкулеза происходит в детстве и очень редко в молодом и старческом возрасте. Независимо от путей попадания в организм человека, возбудители туберкулеза устремляются в лимфатическую систему и органы иммуногенеза (печень, селезенку, лимфоузлы и костный мозг). С этого момента начинается ранний период первичной туберкулезной инфекции (РППТИ), который проявляется «виражом» туберкулиновых проб (впервые в жизни возникшей положительной реакцией Манту).

В течение первых 2-х недель в организме ребенка происходит образование антител.

Это предаллергический период. Туберкулезные палочки в организме уже есть, но проба на туберкулез (реакция Манту) остается отрицательной.

Далее начинается аллергический период. Туберкулезные палочки фиксируются в органах иммуногенеза. Вокруг их скоплений образуется вал из неспецифических клеток: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. Казеоза (творожистого некроза) еще нет. Лимфоузлы увеличиваются за счет неспецифического компонента. Признаков интоксикации нет.

Маркером инфицирования является впервые возникшая в жизни (+) реакция Манту.

Далее начинается процесс пролиферации, когда вокруг скоплений возбудителей увеличивается количество лимфоидных, эпителиоидных и клеток Пирогова — Лангерганса. Чем больше вал вокруг МБТ, тем выше иммунитет. Именно иммунные клетки при туберкулезе всегда будут сдерживать развитие патологического процесса.

К 6-у месяцу единичные туберкулезные палочки начинают разрушать окружающие ткани. Возникает казеозно-некротический компонент. Появляется слабовыраженная интоксикация.

К первому году уже каждая туберкулезная палочка дает микронекроз и микропролиферацию. Симптомы интоксикации выражены. Р. Манту (+). Туберкулезные гранулемы сливаются. Начинают проявляться локальные формы заболевания.

Чтобы ранний период первичной туберкулезной инфекции не перешел в локальные формы заболевания, все дети консультируются у врача педиатра фтизиатра. Проходят обследование и необходимое лечение. Если ребенок все же перенес туберкулез, то после излечения в легочной ткани (на верхушках), лимфоузлах, бронхах, плевре, костях и тонком кишечнике остаются изменения в виде мельчайших инкапсулированных обызвествленных очагов казеозного некроза. В этих участках возбудители сохраняются в виде персистирующих форм – L-форм, которые в последующем, уже во взрослом состоянии, станут причиной развития туберкулеза. Этот механизм развития заболевания фиксируется в 90% случаев.

Рис. 10. На рентгенограмме отмечается исход первичного туберкулеза легких: единичный плотный очаг (очаг Гона) в левом легком и уплотненные лимфатические узлы в корне.

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых всегда идет за счет казеозно-некротического компонента очагов, возникших в период первичного инфицирования МБТ.

Под действием эндогенных факторов, снижающих уровень иммунитета, в старые очаги устремляются макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы. Начинается захват и поглощение туберкулезных палочек и фрагментов клеток (фагоцитоз). Многие клетки гибнут, выделяя протеолитические ферменты. Ферменты разрыхляют плотную капсулу очага и разжижают казеоз. Происходит выход туберкулезных палочек в окружающие ткани. Далее они распространяются по лимфатическим путям, бронхам и крови больного и оседают в органах мишенях – легких, почках, глазах, суставах и других органах, вызывая туберкулезное воспаление.

При туберкулезе легких поврежденная (мертвая) ткань со временем прорывается в дренирующий бронх и выходит наружу. Вместе с некротическими массами выходит большое количество МБТ. В этот момент больной становится особо опасным для окружающих. Если образовавшаяся полость распада хорошо дренируется бронхом, то на фоне адекватного лечения она быстро закрывается (рубцуется). На ее месте образуется фиброз (рубец).

Рис. 11. На рентгенограмме в верней доле правого легкого тонкостенная полость распада.

При неадекватном лечении более легкие формы туберкулеза трансформируются в более тяжелые. Развивающийся фиброз не дает зарубцеваться полостям распада. Стенка полости распада становиться плотной. Так трансформируется исходная форма туберкулеза в более тяжелую, вплоть до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Рис. 12. На рентгенограмме видны несколько больших каверн с фиброзными стенками. Резко выраженные фиброзные изменения окружающей ткани и плевры.

В течение заболевания туберкулезная инфекция распространяется по бронхам, лимфатическим путям и крови, вызывая специфическое поражение в других органах и системах.

Рентгенологическая картина довольно пестрая и сложная. Хорошо просматривается бронхогенная диссеминация (распространение), когда вместе с расплавленными казеозными массами огромное количество МБТ перемещается в нижние отделы легких из верхних. Так туберкулезный процесс переходит из фазы инфильтрации и распада в более тяжелую фазу обсеменения. Происходит вспышка инфекционного процесса.

Рис. 13. Развитие туберкулеза – от единичного туберкулезного очага в верхней доле правого легкого до поражения всего правого легкого: множественные полости распада в верхней доле, очаги отсева, фиброз.

Рис. 14. Туберкулезные бактерии разрушают ткань легких, образуя в ее толще каверны — пустоты причудливой формы. Они хорошо различимы на рентгеновских снимках в виде темных пятен, что сделало этот метод обследования важнейшим диагностическим средством фтизиатрии.

Если у больного отмечается хороший фон естественной резистентности и общей сопротивляемости по отношению к возбудителям туберкулеза, то преобладают процессы репарации (заживления) и пролиферации. Творожистые некротические массы инкапсулируются. Экссудативный компонент уменьшается (рассасывание инфильтрации). Полости распада сначала уменьшаются, а потом полностью исчезают, замещаясь рубцом. При невозможности рубцевания из-за развившегося фиброза они превращаются в санированные полости (полости без микобактерий). Процесс затихает. Дальнейшее развитие туберкулеза приостанавливается. Поврежденные участки замещаются фиброзной тканью. Остаточная инфекция локализуется в кавернах, бронхиальном дереве и в осумкованных очагах некроза.

Часто при распространенных формах туберкулеза можно видеть в качестве механизма заживления грубое разрастание соединительной ткани (фиброз и цирроз).

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии. Но не в силах справиться с инфекцией, погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. Здесь в работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно они повинны в образовании большого количества некротических тканей. Из расширенных сосудов в эту зону устремляется большое количество нейтрофилов и протеолитических ферментов для того, чтобы расплавить этот некроз. Протеазы начинают расплавлять не только некротические массы, но и здоровые ткани. Запускаются механизмы образования келоида (грубой рубцовой ткани). Организм начинает противостоять необузданному процессу путем выработки антипротеаз. Если эти процессы уравновешены, то нет грубого разрастания фиброза. Если превалируют процессы образования келоида, то развивается такая форма туберкулеза легких, как «Цирротический туберкулез» (активный процесс) или цирротические изменения, как исход заболевания.

Рис. 15. На рентгенограмме видно грубое разрастание соединительной ткани в верхней доле правого легкого. Объем легкого резко уменьшен. Средостение смещено в пораженную сторону.

Рис. 16. На рентгенограмме видим последствия перенесенного туберкулеза. Правое легкое уменьшено в размере. Грубое разрастание фиброзной ткани. Цирроз легкого и плевры. Участки окостенения плевры.

  • Развитие цирроза и фиброза легочной ткани и плевры приводят к таким серьезным осложнениям, как дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, развитию легочного сердца.
  • Длительное течение процессов, сопровождающихся нагноением тканей, приводит к развитию такого осложнения, как амилоидоз внутренних органов.
  • Разрушение сосудистых стенок приводит к кровохарканью и легочному кровотечению.
  • Повреждение плевры приводит к пневмотораксу (попадание воздуха в плевральную полость) и гемопневмотораксу (излитие крови в плевральную полость).
  • В терминальной стадии развивается кахексия (истощение) и анемия, что приводит к гибели больного.

Рис. 17. На рентгенограмме органов грудной клетки видим тотальный левосторонний пневмоторакс: прозрачность левой половины грудной клетки повышена, легочный рисунок отсутствует, спавшееся легкое прилежит к средостению (указано стрелкой).

Главные причины развития туберкулеза — плохой иммунитет и массивность туберкулезных палочек при заражении. Возбудители туберкулеза за тысячелетия своего существования значительно усовершенствовали свой метаболизм. Это дало им возможность видоизменяться и быть крайне устойчивыми во внешней среде и живом организме. Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Эпидемиология туберкулеза в настоящее время хорошо изучена. Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.

источник

Tuberculum- лат. — бугорок. Туберкулез— инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы.Характеристика возбудителя.

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium(myces- гриб), сем.Mycobacteriaceae, отд.Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами:Mycobacteriumtuberculosis- это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев;M.bovis- палочки бычьего типа иM.africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.

Морфология: М.tuberculosis — тонкие длинные палочки, слегка изогнутые;M.bovis короткие толстые;M.africanum- тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.

Тинкториальные свойства: грам «+», но красятся с трудом. Они очень устойчивы к кислотам, спиртам. щелочам, поэтому их называют кислотоустойчивыми, т.к. они содержат до 40% жиров — это воск, миколовая, стеариновая кислоты. Простыми методами не красятся, поэтому их окрашивают специальным методом- методом Циля-Нильсена (окрашиваются в красный цвет).

Культуральные свойства: палочки человеческого типа являются облигатными аэробами, требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением яичного белка и глицерина (среда Левенштейна-Иенсева). В глицериновом бульоне растут в виде рыхлой пленки.На плотных средах дают желтоватые, бородавчатыеколонии в R-форме, растут медленно 2-3 недели. Вирулентные штаммы М.tuberculosisпри культивировании на стеклах в жидкой среде образуют колонии в виде «кос» и «жгутов», т.к. имеют корд – фактор. Другие 2 вида растут на простых средах при температуре 40- 42°С.Биохимические свойства: разлагают нитраты, мочевину, никотинамид.Антигенная структура: имеют большой набор белковых и липополисахаридных антигенов, которые участвуют в ГЗТ и обладают протективной активностью.Токсинообразование: экзотоксина не образуют, в 1890 г. Кох выделил из туберкулезных палочек белковую субстанцию, которую назвали туберкулином. Он обладает свойствами аллергена. Вирулентность туберкулезных палочек связана с содержанием миколовой кислоты и называетсяcord– фактор – фактор верулентности.Резистентность: туберкулезные палочки устойчивы во внешней среде, в пыли сохраняются 10 дней, в мокроте- до 10 месяцев. При кипячении погибают через5 минут. Погибают при действии активированного раствора хлорамина и хлорной кислоты.

Эпидемиология заболевания. Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез — социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.

Источник инфекциибольной человек. Эпидемическую опасность представляют больные соткрытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду.Пути передачи:

1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — реже (инфицированная посуда).

Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.

В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.

Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочкичаще попадают в правое легкое. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующимнекрозом. Этот воспалительныйочаг называется первичным туберкулезным комплексом (первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах — от легких до тяжелых септических форм.

Инкубационный период: 3-8 недель. Для начальной стадии заболевания характерно повышение температура до 37С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность.При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легких образуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С Другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов иразвитию вторичного туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан с присутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен исохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этого иммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ), в которой главнуюроль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Фагоцитоз чаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. ВыявлениеГЗТ используется в диагностике туберкулеза.

Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость.Методы исследования: 1) бактериоскопический готовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации;2) бактериологический: посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; в качестве ускоренного метода используется метод Прайса — выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через5-7 дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны(т.е. обладают корд-фактором) колонии имеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3)биологический — заражение морских свинок;4) кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза) длявыявления ГЗТ: туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеютсяживые микобактерии (у больного или вакцинированного человека), то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат(папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей)— 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальныепробы постепенно ослабевают, а постинфекционныенет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.

Лечение. Химиотерапия; препараты 1-го ряда — изониазид, 11-го ряда — стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8 мес., в среднем 1 год.

Профилактика. Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости— диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий.Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на5-7 день жизни). Ревакцинации делают через5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через5 — 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.

источник

Туберкулез – это инфекционный процесс, который не теряет своей опасности на протяжении тысячелетней истории человечества, уступая по значимости, разве что чуме и холере.

Если в период 70-80 годов советской медицине удалось удерживать процесс заболеваемости и лечения под контролем, то с развалом профилактической системы советского здравоохранения, усилением миграционных процессов и большей открытостью постсоветского пространства ситуация заметно ухудшилась.

Сегодня уже не приходится успокаивать себя мыслями о том, что туберкулез – это заболевание асоциальных слоев населения. Статистика заболеваемости свидетельствует, что любой человек, не зависимо от своего достатка и характера питания, имея погрешности в иммунной защите, имеет все шансы заболеть туберкулезом.

При этом появилась тенденция, при которой уравнялись шансы у бедных и богатых. Нередко молодые вполне обеспеченные мамы, ослабленные после родов, обращаются по поводу легочных проблем, которые при обследовании оказываются той или иной формой туберкулеза.

То есть на сегодня ситуация по заболеваемости скатилась примерно на уровень начала 20 века, когда интеллигентная среда болела туберкулезом ничуть не реже, чем городские люмпены. На сегодня в мире туберкулезом поражены порядка 60 миллионов человек.

Микобактерия туберкулеза называется еще палочкой Коха или туберкулезной бациллой, потому что на палочку она и похожа. Она медленно растет на твердых питательных средах, зато быстро образует на поверхности жидкости пленчатые образования. Никаких токсинов бактерии не выделяют, поэтому момент инфицирования ими вполне может пройти незаметно без признаков интоксикации.

По мере того, как палочки размножаются и накапливаются в организме, появляется аллергическая реакция на них при введении туберкулина (положительная или гиперэргическая проба Манту). Если клетку микобактерии съест лейкоцит-макрофаг, то она вполне может пожить внутри него, а затем выйти в кровоток и вызвать туберкулезный процесс. Также, аналогично хламидиям, микобактерии превращаются в L-формы, которые, не размножаясь, существуют вегетативно внутри клеток.

Инфекционный агент устойчив почти ко всем факторам внешней среды:

  • В воде бактерии могут жить по полгода
  • На страницах книг – около 3 месяцев
  • При комнатной температуре при влажности больше 70% микобактерия может жить порядка 7 лет.
  • Если в пыли содержится высохшая мокрота больного, выделяющего бактерии, то они живут еще порядка 12 месяцев.
  • В уличной пыли при рассеянном освещении – 2 месяца, в земле – до полугода.
  • В сыром молоке больных коров палочки живут по 2 недели, в сыре и масле до 12 месяцев.
  • Палочки Коха плохо переносят только ультрафиолет — бактерицидные лампы убивают их за 2-3 минуты, а прямые солнечные лучи за два часа.
  • При кипячении в засохшей мокроте гибель микробов наступает через полчаса, во влажной – через 5 минут.
  • За шесть часов можно убить бактерии хлорсодержащими дезинифицирующими средствами.

Основная масса заразившихся получает микобактерии аэрогенным путем от людей с туберкулезом.

  • Либо воздушно-капельным от больного человека (при разговоре, чихании, кашле), либо воздушно-пылевым, вдыхая возбудителя вместе с пылью.
  • Контактно-бытовой путь (при общей посуде, средствах гигиены, постельном белье, полотенцах) также не теряет актуальности.
  • Пищевой путь, называемый также алиментарным, реализуется через продукты питания или воду, инфицированные больными людьми или животными (чаще крупным рогатым скотом). Но сегодня редки случаи заражения от больных коров: некипяченое молоко и молочные продукты домашнего производства.
  • К редким путям инфицирования также относится трансплацентарный от матери к плоду.
  • Контактно могут заражаться маленькие дети, у которых проникновение микобактерий возможно через конъюнктиву глаз.

Выше риск заразиться от человека, выделяющего микобактерии, ниже – от больного внелегочными формами туберкулеза. Чем дольше человек находится в присутствии микобактерий и чем выше их концентрация во вдыхаемом воздухе, пыли, воде или пище, тем выше вероятность инфицирования.

Возбудителя в организме захватывает лейкоцит-макрофаг. При этом факт инфицирования не означает развитие болезни. Благодаря пассивному (после БЦЖ) или собственному иммунитету человек всего лишь носит в себе микобактерии. Только при сбоях в иммунной защите начинает разворачиваться воспалительный процесс.

Заразиться туберкулезом, схватившись за дверную ручку после того как ей воспользовался больной, можно, только если на ручке лежит плотный слой пыли. Больной выделяет бациллы Коха и покашлял непосредственно на ручку перед тем, как Вы за нее взялись. В остальных случаях такой путь заражения стремится к нулю.

Также маловероятным будет заражение при рукопожатии (исключая случаи, когда бацилловыделитель покашлял в кулак, а Вы, поручкавшись с ним, интенсивно вдыхали, поднеся свою руку к носу или рту). В целом же, неплохо взять за правило хотя бы иногда обрабатывать места общего пользования (в том числе, дверные ручки) хлорсодержащими моющими средствами. Кстати, спирт и кислоты на микобактерии не действуют. Помимо хлорки для дезинфекции можно пользоваться перекисью водорода.

Чаще всего инфицирование происходит в детстве, но некоторые люди могут инфицироваться уже во взрослом возрасте. Так как основной путь заражения – аэрогенный, то чаще всего палочка попадает в легочную ткань непосредственно под плевру. Здесь она вызывает очаг творожистого некроза, величиной от булавочной головки до вишни. Впервые этот элемент воспаления описал пражский профессор Гон, в честь которого описанное и назвали очагом Гона.

Так как в большей части случаев иммунный ответ на микобактерию имеется, очаг постепенно закрывается, пропитывается солями кальция и превращается в петрификат (мелкий камешек). Такие камешки сплошь и рядом находят во время вскрытий у людей, не болевших туберкулезом и умерших от других причин. Это подтверждает высокую инфицированность туберкулезом населения, а также зависимость начала клинических проявлений и развернутой болезни от состояния иммунной защиты. То есть разовьется ли заболевание после заражения или нет зависит от состояния иммунитета инфицированного.

О закрытом туберкулезе говорят, когда нет выделения микобактерий во внешнюю среду. При этом закрытой формой туберкулеза заболевает человек, заразишийся любым из возможных путей (чаще всего аэрогенным или контактно-бытовым, реже-пищевым). Сам больной заразить никого не сможет до того момента, пока его форма заболевания не приведет к деструкции пораженного органа (чаще легкого) и не вызовет выделение палочек Коха во внешнюю среду с мокротой, мочой, слезами.

Заражение открытым туберкулезом происходит, как и закрытым. При этом больной выделяет во внешний мир микобактерии и опасен для окружающих. При посевах мокроты в анализе выявляются палочки Коха. Так больные открытой формой туберкулеза легких обычно заражают близких родственников, коллег или знакомых большим количеством микробов с высокой вирулентностью, результатом чего становится развитие первичного туберкулезного комплекса.

Добившись вполне ощутимых результатов в сдерживании туберкулеза во второй половине 20 столетия, специалисты, занимающиеся этой инфекцией (фтизиатры) уже с конца девяностых начали сталкиваться с проблематикой, ранее считавшейся закрытым вопросом.

Больной открытой формой туберкулеза (бацилловыделитель) в год в самом штатном режиме способен заразить от 15 до 20 лиц, не проживающих с ним в одном жилом помещении и не контактирующих близко. То есть, в транспорте, в магазине, на рабочем месте.

С учетом этого в советский период фтизиатрия в местах заключения носила принудительно-карательный характер, лечение больных проводилось обязательно и продолжалось (при необходимости под контролем участкового милиционера) и после освобождения больного, то есть по месту его проживания. Больному открытой формой полагались лишние квадратные метры для снижения рисков для тех, кто проживал вместе с ним (и метры эти со скрипом, не всегда, но выдавались).

На сегодня никто не может заставить гражданина лечиться в принудительном порядке от туберкулезного процесса. Человек по собственной воле может прервать терапию, когда сочтет нужным. Даже если фтизиатрическая помощь в местах лишения свободы пациенту и оказывалась (что сегодня не всегда и не везде), то после он может отказаться от продолжения лечения.

Вздохнув облегченно после внедрения противотуберкулезных препаратов, которые давали высокий процент излеченности, фтизиатры явно поторопились. На сегодня большинство применяемых средств уже не дают таких блестящих показателей, в связи с приспособлением к ним возбудителей болезни.

Рифампицин — свои пять копеек добавляет привычка некоторых врачей или пациентов прибегать к противотуберкулезным средствам для лечения других инфекций. Так, пролечившись пару раз от стафилококкового фурункулеза рифампицином, о противотуберкулезном действии этого препарата можно забыть.

Фторхинолоны — на всех углах фтизиатры взывают к разуму фармакологических компаний, настаивая на сохранении фторхинолонов в группе резервных антибиотиков. По счастью, в нашей стране их хотя бы настоятельно не рекомендуют применять в детской практике. Тем не менее, сплошь и рядом врачи и фармацевты рекомендуют при самых нетяжелых инфекциях, все еще чувствительных к цефалоспоринам, пенициллинам или макролидам именно фторхинолоны, как более эффективные (и дорогие) средства. Коммерческая выгода, стремление без сучка и задоринки вылечить инфекцию, ведет к страшным последствиям, оставляя в будущем человека без каких-либо шансов.

Проблема устойчивости не ограничивается постепенной приспосабливаемостью микобактерии туберкулеза к известным антибиотикам. На сегодня уже реальностью стали случаи, когда человек заражается уже устойчивой бактерией. То есть не именно в организме данного пациента бактерия приобрела устойчивость, а уже пришла к нему изначально устойчивой. Именно этим печальным фактом объясняются койки в противотуберкулезных стационарах, на которых лежат фактически смертники, которым помочь кардинально ничем нельзя, а можно лишь облегчить их страдания.

Кроме того, фтизиатры не редко сталкиваются с проблемой тяжелой переносимости лечения больными туберкулезом. Противотуберкулезные препараты весьма токсичны и на сегодняшний день из-за массовой аллергизации населения (в т.ч. лекарственной) и наличия у больных противопоказаний к применению того или иного противотуберкулезного препарата, затягивается курс лечения и снижаются шансы больного на полное выздоровление.

Это еще одна особенность современного туберкулеза. Еще каких-нибудь 30-40 лет назад каверны и фибринозный распад легких было невозможно показать студентам в диспансерах или стационарах. Сегодня деструктивный туберкулез — не редкость. Также стоит отметить, что ВИЧ инфицированные в нашей стране чаще всего погибают именно от туберкулеза.

Туберкулез очень коварное, трудно диагностируемое заболевание, поскольку некоторые его формы не редко маскируется под прочие патологии (см. симптомы туберкулеза легких). Особенно трудно поддаются диагностике внелегочные формы туберкулеза, симптомы которых ничем не отличаются от неспецифических воспалительных процессов других органов (почки, суставы, позвоночник, лимфатические узлы, половые органы и пр.), инструментальные методы диагностики не указывают на туберкулезный процесс со 100% точностью, медики общей лечебной сети лишены дополнительных методов специфической диагностики и зачастую туберкулезной настороженности.

Огромно число тубинфицированных детей, родители которых в категоричной форме отказываются от превентивного лечения, посещающих детские сады и школы. В какой момент у ребенка с гиперэргической пробой Манту появится развернутая картина туберкулезного процесса, сказать не может никто. Сколько времени пройдет до момента обращения к фтизиатру, постановки диагноза и изоляции малыша от себе подобных — тоже дело случая.

Истерия, развернутая вокруг прививочных кампаний – это идиотизм. БЦЖ делалось, делается и будет делаться всеми разумными педиатрами детям разумных родителей (см. мнение к.м.н. о прививке БЦЖ и ее последствиях, а также о диаскинтесте и Манту — одно не заменяет другое). Никто не призывает к поголовному вакцинированию всех новорожденных без разбору.

Есть определенные противопоказания и определенные категории детей, которым прививка не должна ставиться в первые дни после рождения. Для таких детей есть детский фтизиатр и иммунологическая комиссия, которые дают свои рекомендации по срокам и правилам прививок.

Но для здорового ребенка, в семье которого нет на данный момент больных туберкулезом, БЦЖ – это реальный шанс, столкнувшись с туберкулезной инфекцией, не пополнить ряды безнадежно больных, отделавшись в худшем случае легкой формой болезни. Не нужно уповать на то, что в былые времена никаких прививок детям не ставили.

  • Во-первых, тогда работал естественный отбор, и выживали только самые сильные с состоятельным иммунитетом,
  • Во-вторых, заболеваемость туберкулезом среди детей нельзя даже близко сравнивать с поздним советским да и даже настоящим временем.

В заключении: туберкулез – это опасное заболевание с несколькими путями заражения, полностью исключить контакт с которыми сегодня практически невозможно. Именно поэтому борьба с туберкулезом должна быть направлена в первую очередь на укрепление иммунного ответа организма.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: