Приоритетная проблема пациента при анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.),

Пациент 52 года госпитализирован в гематологическое отделение с диагнозом: «В12 дефицитная анемия». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: два года назад была сделана резекция желудка в связи с выраженной рубцовой деформацией. Около месяца назад у пациента возникли слабость, головокружение, он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию.

Объективно: рост 172см, вес 71кг, температура тела 36,6 градусов, живот мягкий, безболезненный, пульс 76 в мин., АД 130/85 мм рт. ст.

1.Определите состояние пациента.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациент.

3. Определите проблемы пациента.

4. Сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

Пернициозная анемия(от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемияили болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Настоящие: слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

Потенциальные: риск нарушения сердечной деятельности

Приоритетная: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель — улучшение аппетита в течение одной недели.

Долгосрочная цель — восстановление аппетита ко дню выписки.

План Мотивация
1. Обеспечение диетического питания с повышенным содержанием железа. Для ликвидация дефицита железа в пище.
2. Беседа с пациенткой ио продуктах, содержащих железо. Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме.
3. Обеспечение пациентки свежим воздухом, проветривание помещений, прогулки на воздухе. Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повышения аппетита.
5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД,ЧДД. Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Контроль за деятельностью кишечника, недопущение запоров при приеме лекарственных препаратов. Предупреждение запоров при приеме препаратов железа.
7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты. Предупреждение разрушения и потери зубов при использовании препаратов железа и соляной кислоты.

Оценка: у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

Пациентка 21 год поступила в гематологическое отделение на стационарное лечение с диагнозом: «Острый миелобластный лейкоз». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на быструю утомляемость, похудание, повышение температуры тела, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, боль во рту и горле.

Объективно: температура 38,3 градусов, кожные покровы бледные, на конечностях множественные мелкие подкожные кровоизлияния, слизистая рта и глотки гиперемирована, на деснах изъявления, гнойный налет на миндалинах, пульс 88 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 120/80 мм рт. ст, ЧДД 18 в минуту.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3. Определите проблемы пациентки; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4. Подготовьте пациентку к стернальной пункции.

Эталон ответа.

Острый миелоидный лейкоз (также ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) — это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества эритроцитов, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро, и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель.

Диагностика

Изменения соотношения клеточных элементов в общем анализе крови — первое, что наводит на мысль о возможности ОМЛ. Наиболее частым оказывается лейкоцитоз- повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных (незрелых) форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным (лейкопения). [18] Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе аспирационного биоптата костного мозга.

Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и поточной цитометрией для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, от острого лимфобластного лейкоза, а также для уточнения подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие хромосомных транслокаций обычными цитогененитческими способами, или способом флуоресцентной гибридизации in situ. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, в FLT3, в нуклеоплазмине, или в KIT. [19]

Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для дифференциальной диагностики ОМЛ и ОЛЛ, а также для выделения подтипов ОМЛ. Сочетание миелопероксидазы или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются самыми полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ. [2]

Диагноз и классификация ОМЛ может оказаться непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный гематопатолог или гематолог. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, как тельца Ауэра, или специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется. [20]

В соответствии с широко используемыми критериями классификации ВОЗ диагноз ОМЛ устанавливаетсяв том случае, если доказано если в крови и/или костном мозге более 20 % клеток представлены миелобластами. [21] ОМЛ следует тщательно дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома, которые лечатся по разному.

Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), требуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. Для этого часто используют флюоресцентную гибридизацию in situ, выполненную на крови или костном мозге, поскольку ею легко выявляется хромосомная транслокация (t[15;17]) специфичная для ОПЛ. [22]

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

— риск присоединения вторичной инфекции

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

Цель: пациентка будет иметь возможность принимать пищу и жидкость всё время заболевания.

План Мотивация
1. М/с обеспечит пациентке удобный прием полужидкой негорячей легкоусваиваемой пищи в течение 3-х дней. Максимальное сожжение слизистой рта и глотки.
2. М/с обеспечит прием обильного количества витаминизированной жидкости (некислые соки, кисель, морс, компот) Уменьшение интоксикации.
3. М/с проведет беседу с родственниками о необходимости дополнительного питания. Повышение защитных сил организма.
4. М/с выделит пациентке отдельную посуду и обеспечит дезинфекцию всех предметов ухода. Обеспечение инфекционной безопасности пациента.
5. М/с рекомендует пациентке полоскать ротовую полость растворами антисептиков после каждого приема пищи (растворы соды, фурацилина, борной кислоты, перманганата калия). Подавление патогенной микрофлоры.

Оценка эффективности: у пациентки исчезли боль во рту и глотке, нет язвенно-некротических поражений слизистых. Приём пищи и жидкости возможен. Цель достигнута.

М/с вызвали к соседу, которого ужалили пчелы. Пострадавший отмечает боль, жжение на местах укусов, затруднение дыхание, слабость, тошноту, отечность лица, повышение температуры.

Объективно: лицо лунообразное за счет нарастающих плотных, белых отеков. Глазные щели узкие. Температура 39 градусов, пульс 96 в минуту, ритмичный, АД 130/80 мм рт.ст., ЧДД 22 в минуту.

1. Определите и обоснуйте состояние пациента.

2. Составьте алгоритм действий м/с.

1. У пациента развилась аллергическая реакция – отек Квинке.

а) вызвать скорую помощь для оказания квалифицированной медицинской помощи;

б) обнаружить жало и удалить его вместе с ядовитым мешочком с целью уменьшения распространения яда в тканях;

в) приложить холод на место укуса (мера, препятствующая распространению яда в ткани;

г) обильное питье с целью дезинтоксикации;

д) дать кордиамин 20-25 капель поддержания сердечно-сосудистой деятельности;

ж) следить за состоянием пациента, осуществляя контроль за АД, пульсом, температурой, ЧДД, диурезом;

з) выполнить назначения врача.

Пациентка В., 40 лет поступила в кардиологическое отделение областной больницы по направлению терапевта с диагнозом: «ревматоидный полиартрит». Во время сестринского обследования были выявлены жалобы на боли в мелких суставах стоп и кистей, скованность в них по утрам, ограничение движений в этих суставах, субфебрильную лихорадку.

Объективно: кисти и стопы отечны, гиперемированы, горячие на ощупь, движение в них ограничено из-за болезненности, температура 37,3 градусов, пульс 86 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 130/90. Пациентка обеспокоена своим состоянием, боится стать инвалидом.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3.Определите проблемы пациента; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4.Объясните пациенту необходимость соблюдения постельного режима.

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Диагностика

Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания [источник не указан 2038 дней] . В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими [источник не указан 2038 дней] .

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков [источник не указан 2038 дней] ;
  • увеличение лимфатических узлов [источник не указан 2038 дней] ;
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора [источник не указан 2038 дней] ;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток; [источник не указан 2038 дней]
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

— неприятные ощущения в области сердца;

— формирование порока сердца;

— риск развития ревмокардита;

Приоритетной проблемой пациента являются боли в суставах.

Краткосрочная цель: пациент отметит снижение болей в суставах к концу 7-го дня стационарного лечения.

Долгосрочная цель: пациент отметит исчезновение болей и восстановление функции суставов к моменту выписки.

План Мотивация
1. Обеспечить лечебно-охранительный режим пациенту Для создания психоэмоционального комфорта и профилактики возможных осложнений заболевания
2. Укрыть теплым одеялом, обеспечить его теплом Для снятия болей
3. Обеспечить пациенту обильное, витаминизированное питье (2–2,5 л) Для снятия интоксикации и повышения защитных сил организма
4. Ставить компрессы на область болезненных суставов по назначению врача Для снятия воспаления
5. Следить за диурезом пациента Для контроля водно-электролитного баланса
6. Следить за деятельностью кишечника Для профилактики запоров
7. Осуществлять контроль за гемодинамикой пациента Для ранней диагностики возможных осложнений
8. Провести беседу с родными по обеспечению пациента питанием в соответствии с диетой № 10 Для уменьшения задержки жидкости в организме

Оценка: пациент отмечает исчезновение болей, отеков, восстановление функций пораженных суставов, демонстрирует знания по профилактике ревматизма. Цель достигнута.

Студент демонстрирует правильный уровень общения с пациентом и аргументировано объясняет ему необходимость соблюдения постельного режима.

Студент демонстрирует на фантоме технику измерения артериального давления в соответствии с алгоритмом действий.

источник

Заболеваниях системы крови

1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.

2. Порядок обследования больных с заболеваниями системы крови.

3. Основные изменения показателей крови и симптомы при заболеваниях системы крови.

Анатомо-физиологические особенности системы крови.

К системе крови относятся органы кроветворения: печень, селезенка, лимфатические узлы, красный костный мозг и сама кровь с форменными элементами, плазмой и химическими веществами. Основным органом кроветворения является красный костный мозг, в венозных синусах которого образуются родоначальные ядерные стволовые клетки гемоцитобласты. Из гемоцитобластов последовательно образуются, созревают и выделяются в периферическую кровь форменные элементы: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы). В периферической крови лейкоциты содержат ядра.

Основная функция нейтрофилов защитная, фагоцитарная. Она осуществляется гранулоцитами, самостоятельно подвижными клетками. Эозинофилы обладают дезинтоксикационной, антигистаминной функциями, участвуют в иммунных и аллергических реакциях. Функция базофилов, в основном иммунная, антиаллергическая. Лимфоциты участвуют в системе иммунитета, дополнительно образуются в лимфатических узлах и селезенке. Моноциты в основном фагоцитируют возбудителей хронической инфекции (туберкулез), образуются в ретикуло-эндотелиальной ткани. Срок жизни лейкоцитов различный и составляет несколько месяцев.

Тромбоциты и эритроциты при созревании утрачивают ядра и поступают в кровь в гомогенном состоянии. Основная функция эритроцитов заключается в снабжении организма кислородом. Эту роль выполняет гемоглобин за счет содержащегося в нем железа, которое, меняя свою валентную форму и соединяясь с кислородом, превращает гемоглобин в оксигемоглобин. Тромбоциты участвуют в процессе свертывания крови. Срок жизни эритроцитов и тромбоцитов составляет около 120-130 дней. Разрушаются они в селезенке.

В крови в растворенном состоянии содержится особый вид белка — фибриноген и фермент свертывания крови — протромбин. При кровотечении из тромбоцитов и тканей выходит тромбокиназа (фермент), превращая протромбин в тромбин, который образует из фибриногена фибрин. Образующийся при этом сгусток крови закупоривает кровоточащий сосуд. Стенки сосуда при этом склеиваются тромбоцитами. Кровь, лишенная фибрина и утратившая способность свертываться, называется дефибринированной. Кровяная плазма (жидкая часть крови), лишенная фибрина, называется сывороткой.

Порядок обследования больных с заболеваниями системы крови.

Жалобы больного. 1. Общая слабость. 2. Повышение температуры тела. 3. Кровоточивость десен, кровотечения из носа, геморрагическая сыпь. 4. Боль в горле. 5. Боль в костях, суставах, мышцах. 6. Желтушность кожи и слизистых. 7. Ломкость ногтей, выпадение волос. 8. Извращение вкуса. 9. Увеличение лимфатических узлов. 10. Увеличение печени, тяжесть и боль в правом подреберье.

История болезни. 1. Когда началось заболевание. 2. Проявления начала болезни. 3. Динамика болезни. 4. Проводившееся лечение и обследование.

История жизни. 1. Наследственность (благоприятная, отягощенная). 2. Факторы риска. 3. Перенесенные заболевания. 3. Вредные привычки. 4. Семейно-бытовые условия. 5. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая), наличие аллергических заболеваний).

Физикальное обследование. 1. Осмотр: бледность, одышка, изменения языка, явления ангины, геморрагическая сыпь на различных участках кожи. 2. Пальпация: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. 3. Болезненность при перкуссии плоских костей. 4. Аускультация сердца:тоны (ясные, приглушены, глухие); шум (систолический, функциональный); ритм (правильный, бради — тахиаритмия, экстрасистолы).

Лабораторные методы исследования. 1. Развернутый клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов, длительность кровотечения, время ретракции кровяного сгустка, кровь на протромбин и фибриноген, толерантность плазмы к гепарину, определение антигемофильного глобулина, антиэритроцитарные антитела (прямой и непрямой тест Кумбса). При необходимости объем лабораторных исследований может быть расширен. 2. Стернальная пункция для изучения миелограммы и цитохимического исследования. 3. Трепанобиопсия и биопсия лимфоузла.

Инструментальные методы исследования. 1. Измерение АД. 2. ЭКГ. 3. УЗИ печени, селезенки.

Основные изменения показателей крови и симптомы при заболеваниях системы крови.

Общее количество крови для каждого человека величина почти постоянная, очень редко изменяющаяся под влиянием болезни. Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменных элементов и физико-химических свойств крови.

Уменьшенное, по сравнению с нормой, количество эритроцитов и гемоглобина свидетельствует о малокровии. Гемоглобин в нормальных условиях занимает 95% плотной массы эритроцитов. Количество гемоглобина по отношению ко всей массе крови составляет 13%, что условно принимается за 100%. Уменьшение количества гемоглобина не всегда сопровождается уменьшением числа эритроцитов. Количество гемоглобина может быть уменьшено, а количество эритроцитов может оставаться нормальным или быть даже повышенным. Чаще наблюдается уменьшение гемоглобина и числа эритроцитов. Реже наблюдается увеличение числа эритроцитов, что бывает при пороках сердца, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме, эмфиземе, туберкулезе легких. Вследствие застоя крови в легких обмен газов нарушается, кровь перенасыщается углекислотой, а увеличение количества эритроцитов компенсирует гипоксию в тканях.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Так как лейкоциты принимают участие в уничтожении бактерий и образовании иммунитета, то лейкоцитоз при инфекционных заболеваниях следует рассматривать как положительное явление. Однако гиперергические реакции могут свидетельствовать о неадекватном ответе на патологическое воздействие и порой требуют коррекции.

Снижение числа тромбоцитов в крови ведет к нарушению свертывания крови, состояниям с развитием кровоточивости и гемморагическим заболеваниям

При болезнях крови может изменяться и качество форменных элементов, изменяются формы и состав красных и белых форменных элементов, появляются антиэритроцитарные и другие антитела, что свидетельствует о глубоких нарушениях функций крови.

Слабость, утомляемость, одышка, бледность кожных покровов, трофические изменения кожи могут быть проявлением анемии, лейкоза, геморрагического диатеза.

Лихорадка может быть проявлением интоксикации при массивном распаде незрелых бластных форм лейкоцитов при лейкозах.

Зуд кожи является частым, а порой и единственным клиническим проявлением болезней крови (лимфогранулематоз).

Геморрагические проявления в виде кровоточивости и мелких высыпания часто наблюдаются при геморрагических васкулитах, лейкозах.

Боль в костях, суставах, мышцах возникает при разрастании (гиперплазии) костного мозга и появлении новых очагов кроветворения при гемобластозах. Боль может быть спонтанной или возникать (усиливаться) при физической нагрузке.

Железодефицитная анемия

2. Клинические проявления железодефицитной анемии.

3. Уход, принципы лечения больных железодефицитной анемией.

4. Обучение больных железодефицитной анемией.

5. Профилактика железодефицитной анемии.

Определение. Анемия — патологическое состояние, характеризующееся недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге или их утратой. По данным ВОЗ критерием анемии является уменьшение содержания гемоглобина у мужчин 12 /л., цветной показатель 0,8, лейкоциты 4,5´10 9 /л, СОЭ 20 мм/час. В мазке крови отмечено изменение формы и величины эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки.

Поставить цели и составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

1. Нарушены потребности: дышать, двигаться, работать, питаться, общаться. Проблемы настоящие: слабость, головокружение, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, желание есть древесный уголь. Потенциальная проблема: риск нарушения сердечной деятельности. Приоритетная проблема: слабость.

2. Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение слабости к концу недели лечения. Долгосрочная цель: пациентка отметит отсутствие слабости к моменту выписки.

План Мотивация
1. Своевременное и правильное выполнение врачебных назначений Для эффективного лечения
2. Обеспечение диетического питания с повышенным содержанием железа (мясные блюда) Для ликвидации дефицита железа в пище
3. Обеспечить проветривание палаты, прогулки на воздухе Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повышения аппетита
4. Дать рекомендации по приему горечей Для стимуляции аппетита и желудочной секреции
5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД, ЧДД Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы
6. Контроль за деятельностью кишечника Предупреждение запоров при приеме препаратов железа
7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты Для предупреждения разрушения зубов при использовании препаратов железа и соляной кислоты
8. Провести беседу с пациенткой и ее родственниками о дополнительном питании (мясные продукты) Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме

Оценка: пациентка отмечает уменьшение слабости, соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств. Цель достигнута.

Профилактика. Первичная: своевременное и правильное лечение заболеваний, сопровождающихся кровотечением (язвенная болезнь, геморрой, нарушения менструальной функции и др.), рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни. Во время беременности и кормлении грудью женщинам назначаются препараты железа. Вторичная: при железодефицитной и постгеморрагической анемии — проведение профилактического лечения препаратами железа два раза в год в весенние и осенние месяцы, при отдельных формах анемий — наблюдение гематолога, проведение специального профилактического лечения.

7. 3. Витамин В12 и фолиево-дефицитные анемии

1. Определение витамин В12 и фолиево-дефицитной анемии.

2. Клинические проявления витамин В12 и фолиево-дефицитной анемии.

3. Уход, принципы лечения больных витамин В12 и фолиево-дефицитной анемией.

Определение. Витамин В12 и фолиево-дефицитные анемии — болезни, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты и проявляющиеся мегалобластным кроветворением, гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Мегалобластные анемии (В12 и фолие-водефицитные) рассматриваются как результат генетического дефекта, вызывающего иммунологическое нарушение, проявляющееся выработкой аутоантител против клеток желудочного эпителия, вырабатывающего фактор Касла, обеспечивающего перевод пищевого витамина В12 из неактивной в активную форму. Развивающийся дефицит витамина В12 становится причиной не только анемии, но и тяжелого поражения спинного мозга — фуникулярного миелоза. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко. Но формы с изолированным дефицитом того и другого фактора клинически и лабораторно трудно дифференцировать, поэтому рассматриваются вместе. Дефицит витамина В12 связан с заболеваниями желудка, гастрэктомией, болезнью Крона, врожденным нарушением его всасывания. Дефицит фолиевой кислоты отмечается при недостаточном питании, нарушении ее всасывания или повышенном выделении при заболеваниях печени. В России частота заболевания составляет 20-60 случаев на 100000 населения и значительно колеблется в зависимости от региона, чаще болеют жители северных регионов. Рост заболеваемости отмечается в возрасте 45-55лет, женщины болеют чаще, чем мужчины.

Клиника. Болезнь начинается незаметно. Постепенно прогрессирует слабость, появляется сердцебиение, головокружения и одышка, особенно при физической нагрузке, резких движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, появляется чувство тошноты, жжение языка, частый субфебрилитет, онемение стоп и ладоней, боль в ногах, пошатывание при ходьбе, нарушается сон.

В анамнезе у большинства больных имеются указания на хронический гастрит, колит и другие заболевания желудочно-кишечного тракта. При осмотре больные бледные с желтушным оттенком, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, в подреберьях, по ходу кишечника. В анализе крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз; наличие телец Жолли и колец Кебота, мегалобластов; гиперхромная макроцитарная анемия, обычно значительная. Цветовой показатель может повышаться до 1,3. Количество ретикулоцитов снижено, количество лейкоцитов — снижено за счет нейтрофилов. Иногда наблюдается значительная тромбоцитопения без явлений кровоточивости, повышение уровня билирубина. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышено. При дополнительном исследовании определяется низкая концентрация витамина В12 (менее 170 пмоль/л) и фолиевой кислоты (менее 4,5 пмоль/л в плазме и менее 280 пмоль/л в эритроцитах).

Проблемы: слабость; повышенная утомляемость; головокружение; тошнота; сонливость; бледность; головная боль; одышка; тахикардия; шум в голове; боли в области сердца; затруднение при глотании; извращение вкуса, обоняния; выпадение волос; ломкость ногтей; боль и жжение языка; запоры.

Уход и лечение. В фазе обострения заболевания необходим постельный режим. Диета высокобелковая, витаминизированная. При наличии патологии желудочно-кишечного тракта диета может быть изменена. Назначается витамин В12 по 500 мкг, который вводится внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней, затем 7-10 инъекций через день. Улучшение наступает уже после первой или второй инъекции. На 3-7 день наступает «ретикулоцитарный криз»: увеличение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в периферической крови до 20-30‰, которое лишь в дальнейшем постепенно снижается. Устойчивая ремиссия наступает быстро. Фолиевая кислота назначается по 5-15 мг/сут. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма еще не достигнута, вводится витамин В12 по 500 мкг внутримышечно 1 раз в неделю, в течение 3 месяцев. В период полной ремиссии проводится пожизненное введение 500 мкг витамина В12 1 раз в мес. При отсутствии эффекта от лечения больного следует направить на консультацию к гематологу и дообследование

1. Питание, полноценное по белково-витаминному составу.

2. Курсовое лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3. Регулярный контроль анализа крови 1 раз в 3 мес.

4. Профилактический прием витамина В12 2 раза в год пожизненно курсами по 10-12 иньекций (по 200 мкг) 2 раза в год (весной и осенью).

Профилактика. Первичная: своевременное и правильное лечение заболеваний желудка и кишечника, рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни. Вторичная: диспансерное наблюдение у гематолога.

2. Клинические проявления болезни.

3. Уход, принципы лечения больных лейкозом.

Определение. Лейкоз — злокачественное заболевание крови, в основе которого лежит первичное опухолевое перерождение паренхиматозных элементов костного мозга с гиперплазией кроветворной ткани и образованием очагов патологического кроветворения в других органах. В костном мозге образуются и накапливаются бластные клетки, обнаруживаемые в периферической крови у 90% больных. Однако диагноз лейкоза выставляется только при исследовании костного мозга. При лейкозах наступает безудержное размножение бластных клеток, препятствующих нормальному кроветворению. Развиваются тяжелая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, вызывающие основные клинические синдромы лейкоза — анемический, септический, язвенно-некротический, геморрагический.

При лейкозе происходит мутация клеток костного мозга на разных этапах созревания стволовой кроветворной клетки гемоцитобласта. Разрастание мутированных клеток происходит сначала в костном мозге, затем в печени, селезенке, лиматических узлах, других тканях. Одновременно происходит нарушение созревания форменных элементов красной (эритропоэза, тромбопоэза) и белой (миело— и лимфопоэза) крови. Причины лейкоза не выяснены. Способствующими факторами являются воздействия радиации, химических факторов, вирусов и др.

Различают лейкозы острые и хронические. Разделение основано на степени незрелости клеток в периферической крови. При остром лейкозе в периферической крови находятся в основном бластные, самые незрелые клетки крови (гемоцитобласт, эритробласт, лимфобласт и т. д.) и в малом количестве зрелые форменные элементы (сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы) при отсутствии промежуточных элементов (пролимфоцит, промиелоцит и др.). При хроническом лейкозе в периферической крови в основном содержатся промежуточные и зрелые формы, а бластные элементы — единичные. Острым лейкозом болеют преимущественно дети и молодые люди, хроническим — лица зрелого возраста.

Клиника. При остром лейкозе проявления болезни зависят от: формы лейкоза (лимфобластный, миелобластный, промиелобластный, эритромиелоз и др.), варианта заболевания (анемический, некротический, геморрагический, опухолевидный), стадии (начальная, развернутая, рецидив, терминальная, выздоровление — полная клинико-гематологическая ремиссия на протяжении 5 и более лет).

В большинстве случаев острый лейкоз начинается с прогрессивно нарастающей слабости, высокой лихорадки, ознобов, потливости (следствие интоксикации продуктами распада незрелых клеток крови). Отмечаются головокружение, боли в костях, суставах, мышцах (следствие появления новых очагов кроветворения); анорексия; кровоточивость десен, носовых, маточных, желудочных, пищеводных, кишечных кровотечений; боли во рту, горле. Кожа и слизистые бледные, иктеричные (желтушные), геморрагическая сыпь и кровоизлияния, увеличение лимфоузлов (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые), язвенно-некротическая ангина, стоматит, увеличение печени, селезенки. В клиническом анализе крови отмечается анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; количество лейкоцитов может быть алейкемическим (до 20 х 10 9 /л), сублейкемическим до 100 х 10 9 /л, лейкемическим (более 100 х 10 9 /л); наличие бластных клеток (гемоцитобласты, эритробласты и др.), лейкемический провал (отсутствие промежуточных форм – промиелоцитов, пролимфоцитов), малое количество зрелых форм (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты и др.).

При хроническом лейкозеклиника зависит от: стадии болезни (начальная, развернутая, терминальная), формы лейкоза (хронический лимфолейкоз, хронический миелоз, волосатоклеточный лейкоз, миеломная болезнь, болезнь легких цепей, болезнь тяжелых цепей и др. всего 18 форм), фазы заболевания (обострение, ремиссия).

Лимфолейкоз. В начальной стадии самочувствие удовлетворительное. Отмечаются только увеличенные периферические лимфоузлы. В развернутой стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфоузлов, печени, селезенки; отмечаются симптомы нарастающей интоксикации продуктами распада незрелых бластных форм лейкоцитов. Появляются боли в костях, суставах, мышцах, печени, общая слабость, анорексия, кровоточивость, похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии на коже, инфильтраты в виде папулезных высыпаний, явления сердечной недостаточности, тяжелые кровотечения. Общий анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, сниженное или увеличенное. В лейкоцитарной формуле отмечаются все переходные формы лейкоцитов, наличие бластных клеток. В терминальной стадии доброкачественное течение болезни сменяется злокачественным, переходит в более агрессивную разновидность с появлением незрелых форм. Развиваются осложнения, нарастает интоксикация, сердечная недостаточность, возникают тяжелые кровотечения из внутренних органов, лихорадка с ознобами вследствие гнойно-септических осложнений.

При хроническом миелолейкозе отмечаются жалобы на ухудшение общего состояния, тяжесть и неприятные ощущения в брюшной полости. При осмотре — увеличение селезенки от небольшого (выступает на 2-3 см) до весьма значительного, когда селезенка занимает большую часть брюшной полости. В крови лейкоцитоз со всеми переходными формами: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты. Может наблюдаться нормо— или гипохромная анемия.

Проблемы: слабость; потливость; лихорадка; ознобы; головокружение; боль во рту, боль в горле, в костях, в суставах, в мышцах; анорексия; кровоточивость десен; кровотечения из носа, внутренних органов.

Уход и лечение. Независимые, взаимозависимые и зависимые сестринские вмешательства при лейкозе должны быть направлены на все звенья патогенеза болезни и проводятся с учетом формы, варианта, стадии, основных симптомов заболевания, побочных эффектов фармакотерапии, возможных осложнений.

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима (индивидуальный, щадящий) и режима питания (полноценное, витаминизированное с учетом любимого блюда пациента); проветривание, кварцевание, влажную уборку с дезинфицирующими средствами боксированных палат с тамбуром, где медицинский персонал меняет халаты и обувь; смену стерильного белья, уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях; соблюдение правил деонтологии, поддержку оптимистического настроения пациента; четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям (стернальной пункции); готовность системы и всего необходимого для переливания крови. Также она проводит: беседы о значении соблюдения назначенного двигательного режима и диеты, обучение больных контролю ЧДД, пульса, измерению АД, правильному приему лекарственных препаратов.

Фармакотерапия проводится по назначению врача. При остром лейкозе — применяется комплексная терапия цитостатиками строго по программе в дозах рассчитанных на 1 кг массы тела пациента. Назначаются винбластин, аминоптерин, метатрексат, преднизолон; или сочетания 6-меркаптопурина, циклофосфана, цитозара, рубомицина и др., которые вводятся в/в капельно или болюсно, а также принимаются орально. Эти препараты действуют на все этапы созревания форменных элементов крови. После наступления ремиссии проводятся курсы интенсивной консолидации, основу которых, как правило, составляют метотрексат, тинипозид и цитозар в различных сочетаниях и дозировках. Затем проводится длительная поддерживающая терапия комбинацией ежедневного приема 6-меркаптопурина, еженедельного приема метотрексата в сочетании с пульсовыми (каждые 4 или 12 недель) дозами винкристина и преднизолона.

При хроническом лейкозе на первом этапе назначаются анаболические и стероидные гормоны. При лейкемизации назначается миелосан (милеран, бусульфан), хлорамбуцил, циклофосфан. Большинству больным проводится лучевая терапия.

Большую опасность для больных лейкозом представляет присоединение инфекции. Поэтому при уходе за ними необходимо соблюдать режим стерильности. Для этого больных помещают в специальные стерильные боксы, без контакта с другими больными и посетителями. Стерильность бокса обеспечивает медицинская сестра. Для выполнения любых манипуляций и работ в тамбуре такого бокса она надевает стерильный халат, маску, бахилы.

В лечении лейкозов наиболее эффективны ауто— или аллотрансплантация костного мозга, стволовых клеток из периферической крови. Трансплантацию костного мозга проводят у больных до 40-50 лет, особенно при неблагоприятном прогнозе. В лечении лейкозов применяются прямые переливания цельной крови от ближайших родственников, эритроцитарной, тромбоцитарной, лейкоцитарной массы, плазмы. Также проводится симптоматическое лечение.

В терминальной стадии особенно важен уход за пациентом. Необходимо следить за полостью рта (предупреждать гингивит, некротическую ангину), кожу надо ежедневно протирать камфарным спиртом или одеколоном, разведенным водой, проводить профилактику пролежней (протирание кожи в области крестца раствором перманганата калия, использовать подкладные круги), проводить гигиеническую обработку половых органов после физиологических отправлений. В связи с лихорадкой требуется частая смена белья. В терминальной стадии состояние больных крайне тяжелое, поэтому организуется индивидуальный пост.

2. Пациент должен знать, что ему следует исключить инсоляцию, перегревание, переохлаждение, работу на даче, земельном участке.

3. Лечебное питание: при хроническом миелолейкозе витаминизированное с увеличением мясных продуктов; при эритремии — с резким ограничением мясопродуктов.

4. Исключается прием любых медикаментов по инициативе пациента.

Пациент Б., 23 лет, находится в гематологическом отделении на лечении с диагнозом: Острый миелобластный лейкоз, развернутая стадия. При сестринском обследовании установлены жалобы на: сильные боли в костях голеней, боль во рту и горле, быструю утомляемость, слабость, похудание, повышение температуры тела до 38,2 О С, геморрагическую сыпь, носовые кровотечения.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38, 3 С. Кожные покровы бледные, на конечностях мелкие множественные подкожные кровоизлияния Слизистая рта и глотки гиперемирована, на деснах изъязвления, гнойный налет на миндалинах. ЧДД 18 в мин. В легких дыхание везикулярное. Пульс 78 уд. в мин. удовлетворительных качеств. АД 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень увеличена, выступает на 10 см., болезненна.

1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациента.

2. Поставить цели, составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

1. Нарушено удовлетворение потребностей: поддерживать температуру тела, есть, работать, избегать опасности. Проблемы настоящие: сильные боли в костях голеней, боль во рту и горле, слабость, похудание, повышение температуры тела до 38,2 О С, геморрагическая сыпь, носовые кровотечения. Проблемы потенциальные: риск развития инфекционных осложнений, риск кровотече

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы

источник

Приоритетная проблема: отсутствие аппетита и извращение вкуса. Сестринский диагноз: отсутствие аппетита и извращение вкуса из-за недостатка железа в организме.

Краткосрочная цель: стимуляция аппетита в течение недели.

Долгосрочная цель: восстановление аппетита ко дню выписки.

План Мотивация
Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
2. Разнообразить меню, учитывая вкусы пациента и назначенную врачом диету Для возбуждения аппетита.
3. Эстетически оформлять приём пищи. Для возбуждения аппетита.
4. Включить в рацион аппетитный чай, мясные и рыбные бульоны, пряности (с разрешения врача). Для возбуждения аппетита.
5. Провести беседу с пациентом о необходимости питания для улучшения здоровья. Для предупреждения потери массы тела.
6. Провести беседу с родственниками о дополнительном питании пациента в соответствии со вкусами пациента и рекомендациями диетолога. Для эффективного лечения.
7. Регулярно проветривать палату перед приёмом пищи. Для исключения неприятных запахов, снижающих аппетит.
8. Взвешивать пациента 1 раз в 3 дня Для наблюдения за массой тела как критерием эффективности проводимых мероприятий.
9. Вести наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД, ЧДД Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, анализ крови на сывороточное железо, ЭКГ). Для точности диагностических процедур.
Зависимые вмешательства 1. Обеспечить приём лекарственных препаратов по назначению врача (препараты железа, аскорбиновая кислота). Для эффективного лечения.


Приоритетная проблема: слабость, головокружение.

Сестринский диагноз: слабость и головокружение из-за гипоксии мозга при анемии.

Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение слабости и головокружения через 7 дней.

Долгосрочная цель: слабость и головокружение исчезнут к моменту выписки.

План Мотивация
Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
2. Обеспечить кормление пациентки в палате. Для уменьшения физической нагрузки.
3. Обеспечить помощь пациентке в удовлетворении основных физических потребностей. Для уменьшения физической нагрузки.
4. Провести беседу с родственниками о дополнительном питании пациента в соответствии с рекомендациями диетолога. Для эффективного лечения.
5. Провести беседы с пациенткой о сущности заболевания, принципах лечения и профилактики, диетическом питании, фитотерапии. Для информации пациентки, уменьшения беспокойства.
6. Регулярно проветривать палату. Для обогащения воздуха кислородом.
7. Вести наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД, ЧДД Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, анализ крови на сывороточное железо, ЭКГ). Для точности диагностических процедур.
Зависимые вмешательства 1. Обеспечить приём лекарственных препаратов по назначению врача (препараты железа, аскорбиновая кислота). Для эффективного лечения.

Приоритетная проблема: беспокойство, угнетённость состояния пациента.

Сестринский диагноз: беспокойство, угнетённость вследствие дефицита знаний о своём заболевании (В12-дефицитная анемия).

Краткосрочная цель: пациент продемонстрирует знания о своей болезни (симптомы и способы предупреждения обострений) к концу недели.

Долгосрочная цель: пациент перестанет ощущать беспокойство к моменту выписки.

План Мотивация
Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
2. Провести беседу об особенностях течения В12-дефицитной анемии Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.
3. Провести беседу об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии. Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.
4. Провести беседу о диспансерном наблюдении и противорецидивном лечении. Для информации пациента о возможности амбулаторного лечения.
5. Познакомить пациента с человеком, больным В12-дефицитной анемией, но полностью адаптированным к своему заболеванию. Для положительного влияния чужого примера.
6. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки. Для обеспечения психологической поддержки родственников.
7. Подобрать популярную литературу о данном заболевании и предложить её пациенту. Для закрепления полученной в процессе бесед информации.
Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости). Для точности диагностических процедур.
Зависимые вмешательства 1. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача (в/м инъекции цианокобаламина). Для эффективного лечения.

Приоритетная проблема: боль во рту и горле, нарушение целостности их слизистой.

Сестринский диагноз: боль во рту и глотке, нарушение целостности их слизистой вследствие лейкоза.

Краткосрочная цель: боль уменьшится через 3 дня.

Долгосрочная цель: боль и изъязвления исчезнут к моменту выписки, у пациента не будет инфекционных осложнений.

План Мотивация
Независимые вмешательства 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим Для улучшения психоэмоционального состояния пациента
2. Обеспечить приём полужидкой негорячей легкоусвояемой пищи. Для максимального щажения слизистой рта и глотки.
3. Обеспечить приём обильного количества витаминизированной пищи (некислые соки, кисель, морс, компот). Для уменьшения интоксикации.
4. Поместить пациентку в изолированную боксированную палату. Для уменьшения риска инфицирования.
5. Обеспечить частое проветривание палаты, кварцевание и влажную уборку с дезсредствами. Для обеспечения инфекционной безопасности пациента.
6. Выделить пациентке отдельную посуду и обеспечить дезинфекцию всех предметов ухода. Для обеспечения инфекционной безопасности пациента.
7. Провести беседу с родственниками о необходимости дополнительного питания. Для повышения защитных сил организма.
8. Обрабатывать пациентке ротовую полость растворами антисептиков утром и вечером и после каждого приёма пищи (растворы соды, фурациллина, борной кислоты, перманганата калия). Для подавления патогенной микрофлоры.
9. Провести беседу с родственниками об ограничении частоты посещений и необходимости использования спецодежды, масок. Для уменьшения риска инфицирования.
Взаимозависимые вмешательства 1. Обеспечить правильную подготовку к назначенным лабораторным и инструментальным исследованиям (общий анализ крови, стернальная пункция). Для точности диагностических процедур.
Зависимые вмешательства 1. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача (в/в введение цитостатиков). Для эффективного лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: