Потеря веса при болезни альцгеймера

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: IC FC CM. Выполнили эксперименты: FC IC AR SP LM VC RG. Проанализированы данные: FC IC SP BC. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: DG ES. Написал документ: IC FC BC.

Потеря веса распространена у людей с болезнью Альцгеймера (AD), и это может быть маркером предстоящей AD в области мягких когнитивных нарушений (MCI) и повысить прогностическую точность, если будет показано ускоренное прогрессирование в AD.

Оценить потерю веса как предиктора деменции и AD в MCI.

Сто двадцать пять субъектов с МСИ (возраст 73,8 ± 7,1 года) соблюдались в среднем 4 года. Два измерения веса проводились с минимальным интервалом времени в один год. Деменция определялась в соответствии с критериями DSM-IV и AD в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA. Потеря веса определялась как снижение базового веса на 4%.

Пятьдесят три (42,4%) МРП прогрессировали до деменции, которая была у AD-типа в половине случаев. Потеря веса была связана с 3,4-кратным повышенным риском развития деменции (95% ДИ = 1,5-6,9) и 3,2-кратным увеличением риска развития АД (95% ДИ = 1,4-8,3). С точки зрения лет жизни без болезней, потеря веса была связана с 2,3 и 2,5 годами раньше начала деменции и AD.

Ускорение прогрессирования к деменции и AD ожидается, когда потеря веса наблюдается у пациентов с МРП. Вес должен тщательно контролироваться у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями.

Наши данные не являются общедоступными, поскольку наборы данных содержат конфиденциальную информацию. Данные доступны по запросу соответствующему автору (ilaria.cova@unimi.it).

Деменция, особенно болезнь Альцгеймера (AD), стала главной проблемой общественного здравоохранения из-за старения населения. Деменции может предшествовать состояние, известное как умеренное когнитивное расстройство (MCI), термин, который охватывает широкий спектр синдромов когнитивных нарушений [1]. MCI имеет ежегодную прогрессирующую скорость деменции и AD 9,6% и 8,1% соответственно в специализированных клинических условиях и 4,9% и 6,8% в исследованиях в сообществе [2]. В течение последнего десятилетия значительные усилия были посвящены выявлению факторов, которые могут повлиять на прогрессию МРП на деменцию [3], но картина далеко не исчерпывающая. Потеря веса распространена у людей с болезнью Альцгеймера (AD) [4], а «медленное прогрессирующее снижение массы тела» уже сообщалось Алоисом Альцгеймером. Таким образом, потеря веса может быть использована в качестве маркера надвигающейся AD у людей с MCI, однако необходимо реплицировать данные о потере веса в качестве предиктора прогрессирования деменции и AD в MCI [5]. Если продемонстрировать, такая ассоциация может помочь понять механизмы, лежащие в основе нейродегенеративного каскада, ведущие к AD.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать изменение веса в качестве предиктора прогрессирования MCI для слабоумия и AD. В частности, мы стремились исследовать, увеличивает ли потеря веса риск развития деменции и AD у пациентов с MCI, набираемых из клиники памяти.

Мы зачислили амбулаторных пациентов из Центра исследований и лечения когнитивных дисфункций, больницы Сакко, Миланский университет, последовательно принимали участие с января 2001 года по сентябрь 2012 года. Сто двадцать пять субъектов выполнили критерии включения для клинического диагноза МРП.

Ежегодные проверки проводились в рамках клинической процедуры. Последующее наблюдение закончилось при диагностике деменции [6], смерти испытуемых или в конце срока наблюдения за деменцией (май 2014 года). Комитет по этике в больнице Сакко одобрил протокол исследования и информированное письменное согласие всех субъектов было получено лечащими врачами после проведения нейропсихологической оценки способности пациентов давать согласие (в исследование не было включено ни одного пациента с деменцией).

В начале исследования все участники исследования прошли клиническую оценку по стандартизованному протоколу диагностики. Сбор данных включал демографические характеристики, историю болезни, фактическое и предыдущее фармакологическое лечение, клиническое и неврологическое обследование, стандартные лабораторные анализы крови и нейровизуализацию (МРТ или КТ). Каждый предмет подвергся обширному нейропсихологическому исследованию.

Нейропсихологическая батарея включала Mini Mental State Examination (MMSE) [7] и рейтинг клинической деменции (CDR) [8] в качестве тестов общего познания, и были проведены специальные тесты для оценки следующих когнитивных областей: вербальная память (Story Recall Test , немедленное и отсроченное отозвание Слухового экзаменационного теста Рея, отзыв о рисковом тестировании Rey-Osterrieth Complex), язык (тест на соответствие букве и категории), внимание и исполнительные функции (тест Weigl’s, батарея фронтальной оценки, тест на подготовку трейла) и visuo -патентная способность (копия теста Рис. Показатели отсечки (≥ 95% от нижнего предела допуска к нормальному распределению населения) были основаны на предыдущих исследованиях итальянских образцов [9,10]. Функциональный статус оценивался с помощью мероприятий «Деятельность повседневной жизни» (ADL) [11] и шкалы инструментальных мероприятий ежедневного проживания (IADL) [12]. Присутствие и тяжесть психических симптомов оценивали по нейропсихиатрической инвентаризации [13]. Депрессия оценивалась с использованием 30-позиционной версии шкалы гериатрической депрессии [14].

MCI был диагностирован в соответствии со стандартными критериями [15] и введен в действие следующим образом: (1) субъективная когнитивная жалоба, о которой сообщают субъекты и подтвержденные информатором; (2) объективные когнитивные нарушения, определяемые как скоринг ниже 1,5 стандартного отклонения от среднего (в соответствии с возрастной и образовательной спецификой) по меньшей мере по одной задаче ранее описанной нейропсихологической оценки; (3) существенно сохраняющееся ежедневное функционирование, определяемое как отсутствие ухудшения как в основной, так и в инструментальной деятельности повседневной жизни, и (4) отсутствие деменции, определяемой согласно критериям DSM-IV [6].

Результатом был диагноз деменции, который требовал подтверждения когнитивного спада на нейропсихологической контрольной батарее и нарушениях социального или профессионального функционирования, как указано в критериях DSM-IV [6]. Субъекты были протестированы специализированными клиническими нейропсихологами. Диагностика подтипа деменции и деменции была установлена ​​после коллективного решения по крайней мере неврологом и нейропсихологом. AD был диагностирован в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA [16], деменцией тела Леви в соответствии с критериями МакКейта [17], Фронтоэмпоральным деменцией в соответствии с критериями Лунда и Манчестера [18] и сосудистой деменцией было определено согласно критериям NINDS-AIREN [19].

Три пациента, которые отказались от последующего наблюдения, были диагностированы по телефону, используя подтвержденный информационный балл по шкале оценки клинической деменции [20].

Высота каждого участника и вес тела регистрировались при каждом посещении. ИМТ (кг / м2) рассчитывали по высоте и весу в начале исследования и относились к группе с ожирением (> = 30 кг / м2), избыточному весу (25-29,9 кг / м2), нормальному весу (20-24,9 кг / м2) ), или с пониженным весом (менее 20 кг / м2). Изменение веса рассчитывали как разницу между весом субъекта при первом посещении и последним последующим наблюдением. Основываясь на предыдущих исследованиях [21-23], мы использовали точку отсечения 4% WC для идентификации трех групп MCI в зависимости от изменения веса во времени: MCI с потерей веса ≥ 4%, MCI с ≥ 4% приростом массы или стабильной вес MCI (увеличение или потеря веса = 126 мг / дл и / или лечение сахарного диабета), депрессия (клиническая депрессия с / без лечения и / или оценка GDS ≥ 11) и цереброваскулярное заболевание (история предшествующих переходных процессов ишемическая атака или инсульт). Мы использовали шкалу изменений белого вещества, связанный с возрастом (ARWMC) [25,26], чтобы оценить подкорковое цереброваскулярное заболевание. Шкала ARWMC была дихотомизирована в отсутствие WML (т. Е. Показатель ARWMC = 0 во всех областях) по сравнению с их присутствием (все остальные случаи).

Генотипирование APOE, было доступно для подгруппы субъектов (102 субъекта) и дихотомизировано в качестве носителя по меньшей мере одного аллеля ε4 и нести аллель ε4.

Субъекты считались подверженными риску деменции до тех пор, пока не произошел один из следующих исходов: 1) деменция; 2) смерть; 3) конец исследования. Характеристики испытуемых на исходном уровне сравнивались по результату с использованием теста ANOVA для непрерывных переменных и критерия χ2 Пирсона для категориальных переменных.

Относительный риск прогрессирования деменции в связи с изменением веса оценивали с помощью регрессионных моделей Кокса. Были выполнены нескорректированные и частично скорректированные (для социально-демографических переменных, таких как возраст, пол и образование). Полностью скорректированная модель включала курящие привычки, сахарный диабет, депрессию, цереброваскулярные заболевания, поражения мозгового белого вещества при визуализации мозга и сопутствующие заболевания. Для 102 субъектов можно было дополнительно настроить также генотип APOE. Эти переменные были включены, поскольку все они могли бы смешать или изменить продольные отношения между массой тела и деменцией.

Те же модели и аналитическая стратегия повторялись с использованием AD, а не деменции в качестве результата. Совокупные кривые опасности для слабоумия и AD были получены из полностью скорректированных моделей деменции и AD.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к патологии, механизмы которой усугубляют работу ЦНС. У больных снижается интеллект, страдает психика, распадается личность. Они теряют память и способность себя обслуживать, утрачивают способность сидеть и ходить. Сколько живут с болезнью Альцгеймера на последней стадии, если она протекает крайне сложно? При медленном прогрессе симптомов больные могут прожить долго. Прогноз зависит от того, насколько продолжительным будет процесс распада психики и личности человека.

Болезнь имеет и другие названия: старческое слабоумие, старческий маразм, – хотя развивается она не только у людей пожилого возраста после 50 – 65 лет. Известны случаи раннего заболевания головного мозга в возрасте 28 – 40 лет.

Точных описаний причин Альцгеймеровой болезни пока нет. По результатам исследований, известно, что ткани головного мозга накапливают нейрофибриллярные клубки или бляшки. Они и являются причиной запуска атрофического процесса. Поэтому больные начинают забывать свои имена и фамилии, периодически могут не узнавать родных и друзей, убегают из дома и не находят место жительства.

Многие исследователи утверждают, что с заболеванием связаны гены, то есть, патология может передаваться по наследству. Также предполагается, что болезнь способна возникнуть по причине:

  • травматизма головы;
  • отравления ядовитыми химическими веществами;
  • лишнего веса и гиподинамии;
  • гипертонической болезни;
  • пагубных привычек и плохой экологии.

Различают сенильную и пресенильную формы заболевания. При подтверждении сенильной формы констатируют, что она начинается поздно, после 65 лет и вызывается липопротеином АроЕ – специфическим белковым отложением, присущим только этой болезни. Между нейронами мозга откладывается токсичный белок β-амилоид (бляшки из амилоида). А в клетках происходит появление своеобразных микроструктур – нейрофибриллярных клубочков. Их образует белок другого вида – тау-белок.

Предполагается, что бляшками нарушается нейронное взаимодействие и за счет этого функциональная работа мозга. Причем клетки гибнут, а патологическая фаза процесса окончательно довершается нейрофибриллярными клубочками. Развитие диффузной атрофии коры начинается в первую очередь в области висков и темени, затем поражаются лобные доли мозга.

Прогресс сенильной формы может длиться от 10 до 15 – 20 лет. Главным симптомом является нарастающее нарушение памяти.

Прогресс пресенильной формы идет быстро и развивается у людей 50 – 65-летнего возраста, редко – у молодых людей с генетической предрасположенностью. Формируется болезнь в связи с мутацией трех генов: предшественника амилоида, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Данная форма характерна расстройством речи (афазией), зрительной памяти (агнозией) и трудоспособности. С такой разновидностью недуга люди могут прожить 8 – 10 лет.

1. Первая стадия – предеменция.

У больных появляются симптомы, на которые не обращают внимания из-за возраста или усталости. А именно, люди:

  • забывают о событиях, происшедших недавно;
  • плохо запоминают новую информацию;
  • не могут сосредоточиться при общении с людьми;
  • не способны вспомнить некоторые слова;
  • часто бывают апатичными.

На первой стадии человек может работать, заниматься бытом и полностью себя обслуживать.

2. Вторая стадия – ранняя деменция.

На второй стадии о симптомах уже нельзя говорить как о естественных процессах старения организма. Поведение больного отличается отклонениями, заметными для всех окружающих:

  • расстраивается память: не усваивается новая информация, отсутствует память на недавние события, но сохраняется на отдаленные и на профессиональные навыки;
  • нарушается речь: снижается темп и обедняется словарный запас;
  • ухудшается мелкая моторика: сложно застегивать пуговицы, надевать одежду, писать, поэтому уже требуется помощь близких людей.

3. Третья стадия – умеренная деменция.

На третьей стадии заметно снижаются когнитивные функции:

  • при произношении фраз речь сбивается, становится бессмысленной, больные забывают слова или произносят их неправильно;
  • утрачиваются навыки чтения и письма;
  • пациенты не могут справиться с бытовыми действиями, одеждой, принять еду и требуют помощи;
  • интеллект изменяется в худшую сторону, люди не узнают близких и не могут вспомнить ранние и поздние события;
  • человек становится апатичным или излишне эмоциональным, плаксивым и агрессивным, уходят из дома;
  • при нарушении ходьбы больные часто падают, ломают конечности, особенно шейку бедра, попадают под двигающийся на улицах транспорт;
  • появляются симптомы бреда и недержание мочи.

Важно. При умеренной деменции болезнь часто обостряется, поэтому больные ведут себя крайне неадекватно. Это является веской причиной для определения «буйного маразматика» в стационар. Симптоматическая физиотерапия и лечение затормозят патологический процесс, снимут обострение.

4. Четвертая стадия – тяжелая деменция.

Читайте также:  Любовь и потеря веса

На последней, четвертой стадии пациенты требуют полного обслуживания со стороны родных и близких. Запас слов становится минимальным, утрачиваются вербальные навыки, но человек в состоянии воспринимать адресованные им жесты. Они едят, когда их кормят, но теряют вес. Могут с трудом передвигаться, затем вообще перестают это делать и не встают с кровати. Это приводит к образованию инфицированных пролежней и к появлению пневмонии, гриппа, тромбоза. Больным требуются памперсы и специальные салфетки для впитывания влаги на кровать.

При выраженной апатии изредка возникают приступы агрессии, полностью утрачивается речь.

Сколько живут при болезни Альцгеймера на последней стадии? К сожалению, в этот период здоровье у больных ухудшается, организм истощается физически и психически. Прожить при тяжелой деменции пациенты могут полгода или год, но при хорошем уходе гораздо дольше.

Процессы, происходящие в коре головного мозга, считаются необратимыми, а болезнь Альцгеймера – неизлечимой. При раннем выявлении и своевременном начале лечения, правильном уходе можно дать возможность больному человеку прожить дольше. При проведении терапии, улучшающей гемодинамику, микроциркуляцию и метаболические процессы в головном мозге, замедляются патологические процессы, улучшается качество жизни и прогноз продолжительности жизни.

В семье всегда замечают, что пожилой родственник не может логически мыслить, невнимателен, дезориентируется во времени и пространстве, не может нормально выразить свои мысли и подобрать слова, никого не слушает. Если у него изменилось поведение: стало агрессивным или слишком спокойным и молчаливым, необходимо обратиться в медицинский центр и провести диагностику.

При подозрении на болезнь Альцгеймера проводят:

  • компьютерную томографию с ядерно-магнитным резонансом для определения состояния головного мозга;
  • исследование общего и биохимического анализа крови для выявления заболеваний крови, гормональных нарушений, инфекций и т.д.;
  • тестами-опросниками для определения симптомов болезни;
  • глазными каплями для обнаружения пораженных клеток и получения положительного или отрицательного ответа.

Чтобы замедлить полное разрушение личности и помочь больному побыть адекватным еще несколько лет, улучшить его жизнь, необходимо его лечить: давать лекарственные средства, прописанные врачом, делать массажи и другие физиопроцедуры, а также сбалансировать питание.

При необходимости пациентв помещают в стационар для проведения курса психотропных препаратов. У многих врачей есть мнение, что при таком тяжелом заболевании головного мозга нежелательно длительное время лечить пациентов в стационаре. Им всегда лучше в домашних условиях, где можно приобщиться к полезному делу, которое больной еще в состоянии осуществлять. Занятия стимулируют мозг к труду и тормозят дегенерационный процесс.

Чтобы не усугубить деменцию, необходимо:

  • окружать больного только знакомыми людьми;
  • не оставлять в одиночестве надолго и в темноте (на ночь нужно включать слабое освещение);
  • устранять внешние раздражители, включая контакт с незнакомыми людьми;
  • создавать комфортную температуру в помещении, чтобы препятствовать перегреванию и потере жидкости или переохлаждению;
  • исключить инфекционные заболевания;
  • вовремя давать лекарства.

Важно. Проводить оперативные вмешательства под наркозом следует только в связи с жизненно важными показаниями у больных.

Чтобы справиться с ситуацией и уходом за больным человеком, необходимо воспользоваться несколькими рекомендациями:

  1. Больному сохраняют привычные занятия, поддерживают независимость, но вводят режим.
  2. У пациента юерегут чувство собственного достоинства, предупреждают стычки, сохраняют чувство юмора.
  3. Обеспечивают безопасность в доме и личном помещении, убирают все, что может проглотить подопечный: корм для собак, бижутерию, луковицы цветов и иное.
  4. Поощряют полезные, но необременительные физические упражнения, чаще общаются.
  5. Поддерживают память больного наглядными пособиями.
  6. Стимулируют самостоятельность при надевании одежды, выкладывая каждый предмет по очереди.
  7. Учат чистить зубы на собственном примере, используя тягу к подражательству.
  8. Приучают к посещению туалета по режиму: утром после сна, после еды или питья и т.д. Тогда больные проявляют беспокойство перед желанием справить естественную нужду.
  9. Не вводят подопечного в темное помещение, заранее включают свет. Убирают зеркала, чтобы не вызвать у человека испуг от вида своего отражения.
  10. Купают подопечных в ванне, поскольку вода из душа может его напугать.
  11. Пациенту подают еду в посуде без рисунков и озвучивают команды, помогая самостоятельно принимать пищу: «возьми ложку», «набери в нее суп или кашу» и т.д.

Только при адекватном уходе за больными с синдромом Альцгеймера можно улучшить и продлить им жизнь. При этом не следует забывать и о собственном здоровье и психике. Важно не паниковать, не входить в депрессию, избавляться от ежедневного стресса частыми прогулками, спортом, просмотром интересного фильма, занятием любимым делом или хобби.

источник

Хочу обратится ко всем с очередным банальным вопросом, но который меня тревожит, все ли наши больные худеют? Мама стала терять вес, она ходячая у нас.
Я просто думаю теряет ли она вес от болезни или может не доедает. Ест она тоже сама. То есть еду то мы готовим, а потом она ест, но часто не доедает. А вот если вкусности всякие даем, то ест все что ни дай, и пирожные, если купим, и конфетки с удовольствием, выпечку.
Спасибо вам большое.

Это не совсем так, по моим наблюдениям, худеют дементные с симптомами, сильно напоминающими б.Альцгеймера независимо от выставленных им диагнозов. С сосудистой деменцией –далеко не всегда. И еще, 2 случая из форумов, очень смахивающие на лобно–височную деменцию (б.Пика) никаким похуданием не сопровождалась, хотя и не уверен на 100%, сужу по комментам.
Не читал ни разу убедительного ответа на вопрос, почему они худеют.

Дима, а не кажется вам, что худеют они от основной соматической патологии? Мама моя, страдающая сердечной недостаточностью, начала стремительно худеть при обострении этой самой недостаточности. (Получила тепловой удар, совершая трудовые подвиги на огороде, сердце сдало сразу явно и необратимо.)
Погуглите термин «кахексия» Это оно, похудание.

Знаю, но ответа, почему дементные часто худеют, не нашел.
В нашем случае особого заметного сердечно–сосудистого компонента я не чувствовал, клиника сильно напоминала бА, как ее описывают, худеть начала года с 3–го от появления симптомов.
В наших случаях вопросов намного больше, чем ответов, например:
–почему дементные мало чем соматическим болеют, включая насморк, тот же грипп и многим другим?
–почему долго мучая нас своими ночными хождения, они ближе к смерти часто спят по 20 часов в сутки?

Лиза, извиняюсь, запамятовал — связь кахексии с Аβ–амилоидозом при бА провести можно, если то, от чего умерла моя пациентка было бА и если отложение амилоида в ее мозгу–это причина деменции, а не следствие (такие теории тоже имеются)

Да, столько вопросов, на которые не получить ответов..У мамы ИБС есть тоже..
Первые 3 года не худела особенно, а за последние полгода потеряла кг 10..

Ольга, я маму уже много лет кормлю сама. Кушает хорошо (сейчас, правда, очень тяжело глотает), но худеет не по дням, а по часам. Сейчас весит не больше 30 кг. Это болезнь.

Да, Лиля, я читаю ваши посты, очень сочувствую вам и именно поэтому обратила внимание, что наша мама стала худеть, но только сейчас после 3–4 лет болезни.

Девочки, а мне психиатр объяснил, когда я обратилась с тем же вопросом — ест как не в себя, а худеет стремительно. Он сказал, что нейродегенеративные изменения в мозгу и способствуют такому резкому похудению. И правда, еле очень, ну очень хорошо, еда тоже была не диетическая — и мясо ежедневно, и каши, и булочки, пирожки, конфеты — результат — тощенькая стала, просто удивительно.

Наша бабушка тоже похудела за последние полгода заметно. Сердобольные родственники говорят, что мы ее не кормим, голодом морим. А между тем, ест свекровь с аппетитом, вкусности — тем более. Только стесняется вечно: вижу, что ела бы еще, но говорит, что и сын/внучка/мальчик(это, видимо, герой ее галлюцинаций; хотя сейчас они, вроде бы не возникают. или она просто перестала нам рассказывать об их появлении. а раньше постоянно видела «мальчика», беспокоилась, что он голодный, что он плачет и т.д.) тоже хотят, что им не хватит. Как раз полгода назад у нее случился новый виток прогресса болезни. Видимо да, мозг угасает, угасает и тело.

источник

Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается одной из наиболее малоизученных и поддающихся лечению. Впервой первые признаки заболевания у человека были обнаружены врачом — психиатром Алоисом Альцгеймером. Именно благодаря этому заболевание и получило своё название. Болезнь Альцгеймера представляет собой одну из форм деменции. В народе её принято называть приобретённым слабоумием. Также болезнь Альцгеймера входит в пятёрку самых опасных заболеваний, заканчивающихся смертельным исходом.

В научной практике зафиксированы случаи ранних признаков заболевания, начиная уже с 28 лет. Но в основном болезнь начинает поражать головной мозг с 40-45 лет. С возрастом риск возможности заболеть становится все выше. Наиболее уязвимыми считаются люди в возрастном периоде с 60 до 65 лет. Болезнь поражает несмотря на национальность, социально – экономический статус или вероисповедание. Наибольшую опасность она представляет для людей с такими факторами, как:

  • Ожирение.
  • Гипертония.
  • Травмы головы.
  • Наследственный фактор.

Синдром Альцгеймера проявляется в нарушениях функций памяти и мышления. В зависимости от стадии развития заболевания, больной начинает забывать ближайших родственников, перестаёт ориентироваться в пространстве, для него трудностью становится даже словесное выражение своих пожеланий. Болезнь Альцгеймера выделяет четыре стадии развития такие, как:

  • Предеменция.
  • Ранняя деменция.
  • Средняя деменция.
  • Тяжёлая деменция.

На последнем этапе развития заболевания, человек уже не в состоянии сам себя обслуживать, что непосредственно приводит к его смерти.

Начальные симптомы болезни Альцгеймера в первое время можно принять за возрастные изменения, особенно если это касается человека преклонного возраста. Первыми признаками болезни становятся расстройства памяти. Они могут проявляться в неспособности вспомнить то, что раньше знал человек. Например, правила дорожного движения или известных русских писателей. Неудачами также оканчиваются и попытки выучить что-то новое, человек забывает информацию сразу же после того, как она была изучена.

К первым симптомам болезни также можно отнести неспособность к мышлению. Человеку становится тяжело планировать и сосредотачивать своё внимание на чём-то. Первые признаки Альцгеймера могут также проявляться и в неспособности к построению предложений. Человек достаточно часто подвергается состоянию апатии и равнодушия. Болезнь Альцгеймера поражает головной мозг достаточно медленно. Порой первые признаки Альцгеймера можно встретить за 8-10 лет до постановки окончательного диагноза или достижения болезнью самого последнего этапа.

На этой стадии начальные симптомы болезни Альцгеймера становятся заметнее. Ухудшение памяти сопровождается агнозией. В этом случает человек начинает забывать моменты из собственной жизни. К симптомам и признакам болезни Альцгеймера на этой стадии можно также отнести и нарушения движений и временная дезориентация в пространстве.

Это может проявляться и в имитационной памяти человека. Человек находится ещё в адекватном состоянии, но ему сложно вспомнить как вести себя в определённых ситуациях. Опорно-двигательный аппарат не всегда поддаётся человеку, ему сложно управлять своим телом. Но это происходит периодически, повторяясь не так часто как на других стадиях. Это можно заметить при пользовании предметами, рисовании или переодевании. На этой стадии за человеком уже необходим присмотр, ведь он в полной мере не владеет своим телом и контролировать движения не в состоянии.

На этой стадии симптомы заболевания приобретают более ярко выраженный характер. У человека можно наблюдать уже явные и регулярные расстройства речи и движений. Он начинает забывать значение слов, не может правильно построить предложения. Симптомы Альцгеймера можно также наблюдать в утрате способности к чтению или письму. Ему сложнее управлять своим телом, даже незначительные движения даются тяжелее. Например, человек может забыть как держать столовые приборы или пользоваться ванной комнатой.

На этом этапе состояние памяти ухудшается. Человек страдающий болезнью Альцгеймера перестаёт узнать близких людей и знакомых, может забыть своё фактическое место проживания. На этой стадии центральная нервная система человека подвергается сильнейшему воздействию. Это может проявляться в состоянии повышенной возбуждённости, стрессах, агрессивных проявлениях и эмоциональной нестабильности. У больного часто и резко меняется настроение. Эти проявления могут сопровождаться припадками, истериками и плачем.

Тяжёлая деменция чревата проявлениями симптомов Альцгеймера, проявляющихся в полной или частичной утрате речи. Все сказанное человеком может сводиться даже к одному слову. Чаще всего вербально человек не может проявить никаких эмоций. Эта стадия может сопровождаться агрессией, но в основном она проходит в состоянии полного безразличия к окружающему миру. Проявления апатии могут сопровождаться снижением массы тела. В некоторых случаях дойти может до полного истощения организма.

Читайте также:  Прием антибиотиков вес потеря

Тяжёлая деменция характеризуется также полной недееспособности. Человек нуждается в присмотре и уходе. На этой стадии количество мышечной массы уменьшается, вследствие чего человеку становится трудно самостоятельно ходить и даже принимать еду. Как правило, именно последняя стадия заканчивается смертью больного. Этому способствует малоподвижный образ жизни. Вследствие чего может появиться пролежни или пневмония.

Каждой стадии присущи разные симптомы:

  1. Лёгкая апатия.
  2. Проявления, связанные с потерей памяти или её ухудшением.
  3. Плохая концентрация внимания.
  4. Незначительные проблемы с речью.
  1. Нарушения сна.
  2. Видимые нарушения памяти, которые могут проявляться в неузнавании близких людей.
  3. Нарушения речи.
  4. Агрессивное поведение.
  5. Дезориентация во времени и пространстве.
  6. Мания преследования.
  1. Потеря координации движения.
  2. Полная потеря памяти.
  3. Уменьшения мышечной массы тела.
  4. Быстрое снижение веса.
  5. Состояние апатии.

Передача посвящена болезни Альцгеймера:

Вылечить болезнь Альцгеймера невозможно, но заметив ранние признаки болезни можно значительно замедлить процесс её развития при помощи медицинских препаратов. Выявить это заболевание на ранней стадии вам поможет тест на Альцгеймера, который вы сможете пройти онлайн на нашем сайте.

источник

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.

Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Alzheimer disease, Alzheimer’s disease, AD.

Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.

Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.

  • Нарушение памяти. Забывается расположение предметов в собственном доме, информация о событиях, встречах, на поздних стадиях даже имена членов семьи, названия предметов.
  • Нарушение ориентации в пространстве и времени. Больные не способны назвать день, время года. Затрудняется ориентация в пространстве – человек может заблудиться даже в знакомом месте.
  • Нарушения устной и письменной речи. Сначала возникают сложности с выбором нужных слов, формулировок, затрудняется обозначение некоторых предметов, со временем пациент вовсе может утратить способность говорить и писать.
  • Нарушения мышления. Человек испытывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, теряется способность считать, распоряжаться деньгами.
  • Сложности в принятии решений. Больной перестает принимать решения адекватно сложившейся ситуации.
  • Нарушения в планировании и выполнении привычных действий. Человек затрудняется в выполнении даже таких простых задач, как приготовление еды, самообслуживание.

Изменения личности и поведения:

  • депрессия,
  • беспокойство,
  • нежелание общаться с людьми, выходить из дома,
  • перепады настроения,
  • недоверие к окружающим, даже к родственникам,
  • упрямство,
  • раздражительность и агрессивность,
  • нарушения сна.

Общая информация о заболевании

Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.

Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.

Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.

Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.

1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.

2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.

Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.

Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:

  • к пневмонии и др. инфекциям (в таких случаях глотание затрудняется, и жидкость или пища попадает в дыхательные пути и в легкие);
  • к неспособности контролировать опорожнение мочевого пузыря (недержанию мочи), в связи с чем используется трубка для отвода и сбора мочи (мочевой катетер), что повышает риск инфекции мочевых путей;
  • к травмам в результате падения.

Со временем проявления болезни Альцгеймера усиливаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается истощение, апатия, отсутствие речи, значительная потеря веса, неспособность к самообслуживанию. Смерть, как правило, наступает в результате развития заболевания – например, из-за пролежневой язвы или пневмонии.

  • Люди пожилого возраста. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Ею страдает около 50 % людей старше 85.
  • Лица с наследственной склонностью к развитию заболевания.
  • Люди с незначительными когнитивными (познавательными) расстройствами, вызванными другими причинами (проблемами с памятью, с речью, вниманием).

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

  • низкая физическая активность;
  • курение;
  • высокое кровяное давление;
  • высокий уровень холестерола;
  • плохо контролируемый диабет;
  • генетическая предрасположенность.

На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.

На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.

Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV) характерно для В12-дефицитной анемии. Повышение лейкоцитов может свидетельствовать о воспалении.
  • Витамин В12. Его нехватка также может указывать на В12-дефицитную анемию.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ).
  • Билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотранфераза (АСТ). Повышение данных показателей характерно для патологии печени.
  • Антитела к ВИЧ, антитела к Treponema pallidum. Слабоумие бывает вызвано ВИЧ-инфекцией или сифилисом.

Для исключения других возможных причин, объясняющих симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут назначаться анализы на электролиты (калий, натрий, хлор), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), церулоплазмин.

Другие методы исследования

  • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) для исключения таких причин слабоумия, как опухоли, атрофия головного мозга, травмы и инсульты.
  • Спинномозговая пункция со взятием спинномозговой жидкости (ликвора) для исключения нейроинфекции.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Терапия предполагает прием препаратов, замедляющих развитие атрофии головного мозга и расстройств познавательной сферы с помощью увеличения количества связей в головном мозге.

Кроме того, пациентам необходима психологическая поддержка. Их родственникам необходимо проявить терпение, потому что общаться с такими больными и ухаживать за ними зачастую непросто.

  • Регулярная умственная активность: непрерывное обучение, например осваивание иностранных языков, досуг, связанный с умственной нагрузкой (чтение, игра на музыкальном инструменте, игра в шахматы).
  • Социальная активность – участие в жизни общества, взаимодействие с людьми.
  • Здоровое питание, в частности достаточное количество клетчатки (фрукты, овощи, каши) и омега-3-жиров (жирная океаническая рыба, такая как форель, семга, горбуша, льняное масло).
  • Регулярная физическая активность.

источник

Болезнь Альцгеймера – это настоящее испытание для самого человека и его родственников. Самая трудная задача – привыкание к новой ситуации. В настоящее время не существует лечения этого страшного недуга современности. Медикаменты помогают лишь облегчить жизнь пациента.

Как проявляется болезнь на разных фазах? Какие симптомы на последнем этапе заболевания? Сколько живут с болезнью Альцгеймера? Как помочь больному и родственникам при уходе? Ниже ответы на все вопросы.

Впервые заболевание было описано в 1906 году немецким психиатром Альцгеймером. Эта болезнь нервной системы поражает участки мозга, ответственные за познавательные способности. Нарушение функций мозга приводит к снижению памяти и интеллекта.

Болезнь Альцгеймера поражает людей в пожилом возрасте, чаще женщин.

На последней стадии к ухудшению мышления и понимания речи присоединяются другие признаки заболевания:

  • нарушение речи;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • отклонения в поведении.

Человек умирает как личность – перестаёт понимать разговор, не узнаёт близких людей.

Заболевание развивается медленно на протяжении многих лет. Патология претерпевает стадии прогрессирования. Первая фаза болезни Альцгеймера, – предеменция.

Для неё характерны признаки:

  • снижение памяти на недавние события;
  • забывчивость слов;
  • трудности запоминания информации;
  • потеря концентрации внимания.

В начальной стадии болезни Альцгеймера люди живут обычной жизнью, без труда выполняют привычную работу, полностью себя обслуживают.

Следующая фаза болезни – ранняя деменция. Симптомы этого периода:

  • Снижение памяти. Усиливаются признаки начальной стадии. Люди забывают события, произошедшие только что, но память удерживает факты многолетней давности. Сохраняются и профессиональные навыки. На этой стадии человек не помнит, принял ли лекарства. Отмечаются трудности усвоения новой информации.
  • Нарушение речи проявляется в обеднении словарного запаса, снижении темпа разговора. Прежде чем выразить мысль, человек мысленно подбирает слова.
  • Ухудшение мелкой моторики. Простые действия с удержанием карандаша в руке, пришиванием пуговицы, вдеванием нитки в иголку, становятся проблемой.

В это время человек ещё обслуживает себя, однако, требуется помощь при выполнении сложных действий.

Третий этап болезни Альцгеймера – умеренная деменция. На этой стадии её проявления выражены деградацией личности.

Симптомы снижения интеллекта:

  • Нарушение речи – больной путает слова, пользуется выдуманным набором слогов. Не в состоянии построить простое предложение. Чтобы выразить мысль, прилагает большие усилия.
  • К этому времени утрачиваются когнитивные способности – чтение и письмо.
  • Утрата мелкой моторики приводит к неспособности держать в руке столовые приборы. Приём еды становится проблемным.
  • Снижение мышления – больной не узнаёт близких и хорошо знакомых людей.

На этой стадии пациент большую часть времени пребывает в состоянии апатии, часто плачет. Важно! Человек с болезнью Альцгеймера становится опасным для себя и домочадцев. По ночам бродит по комнате, роняет вещи и может упасть сам.

Учитывая остеопороз, падение опасно переломами конечностей. За больным требуется постоянный присмотр. Временами человек становится агрессивным. Его преследуют галлюцинации. Он становится подозрительным, стремится выйти из дома. Четвёртая стадия – выраженная деменция.

Симптомы тяжёлой формы заболевания:

  • Речь утрачивается полностью или частично. Пациент выговаривает отдельные бессвязные слова или слоги.
  • Апатия периодически сменяется агрессией. Больные совершают неосознанные неразумные поступки.
  • Главные симптомы тяжёлой стадии – истощение интеллектуального и физического ресурса. Люди с трудом передвигаются, не могут выполнять элементарные действия.

При заболевании в этой фазе больные не знают, кто они такие, где находятся, но иногда откликаются на своё имя. На последней стадии люди с болезнью Альцгеймера полностью зависят от семьи. Их нужно кормить с ложки, следить за физиологическим отправлением. Справиться с этой проблемой могут подгузники. Важно! На этом этапе больные часто уходят из дома и теряются.

С болезнью Альцгеймера на последней стадии сколько живут люди? Проведённые исследования выявили закономерность продолжительности жизни больных. Когда первые признаки появляются до 60- летнего возраста, человек живёт долго – 15–20 лет. Если диагноз установлен в 60–75 лет, то пациенту отпущено ещё 10 лет. При выявлении заболевания в возрасте 85+, человек проживёт 4–5 лет.

Сколько живут люди на последней стадии? После установления диагноза в поздние сроки с ней живут от 1 года до 2 лет. С того момента, как человек перестал самостоятельно передвигаться, при болезни Альцгеймера продолжительность жизни составляет приблизительно 6 месяцев.

Трудно ухаживать за больным, лишившимся ума. Опыт, накопленный докторами и родственниками пациентов, поможет справиться с этой нелёгкой проблемой.

  • Замечено, что симптомы заболевания усиливают некоторые факторы:
  • Темнота пугает пациента, поэтому оставляйте в комнате включённый ночник.
  • Перегревание и потеря жидкости провоцируют агрессию. В помещении больного установите оптимальную температуру 20– 22 °C и влажность воздуха 50–70%.
  • Незнакомое окружение провоцирует беспокойное поведение и подозрительность.
  • Длительное одиночество вызывает усиление депрессии. Общайтесь с больным.
  • Контакты с незнакомыми людьми ухудшают самочувствие.

После устранения этих моментов человек с болезнью Альцгеймера чувствует себя спокойнее.

Комната больного должна быть чистой и проветренной. Помогают облегчить жизнь пациента такие действия:

  • Когда кормите, напомните, чтобы взял в руку ложку, почерпнул суп. Если ему нравится есть руками, готовьте соответствующую еду. Предпочитайте посуду без картинок. После окончания еды покажите, как вытирать рот салфеткой. Общение во время еды уменьшает степень депрессии.
  • Воду и напитки подавайте в наполовину наполненной кружке.
  • Не купайте больного под душем – его пугает звук падающей воды.
  • Не всегда пациент испытывает потребность ходить в туалет – приучите к режиму в определённые часы. Функция кишечника войдёт в биологическую привычку.
  • Снимите зеркало в ванной комнате и туалете – человек может испугаться своего изображения. Заранее включите свет в ванной комнате.
  • Если пациент в состоянии одеваться, подавайте одежду в порядке очерёдности, стимулируя к самостоятельной деятельности.

Читайте также:  Потеря аппетита слабость сонливость недомогание потеря веса симптомы

Альцгеймера болезнь считается неизлечимой, но хороший уход и медикаментозная терапия могут продлить активный период быта.

Срок, отпущенный человеку при этой болезни, зависит от большого количества факторов:

  1. Наследственная предрасположенность к заболеваниям нервной системы.
  2. Чем раньше установлено заболевание, тем дольше проживёт больной.
  3. Соматические заболевания укорачивают жизнь больного.
  4. Половая принадлежность. Женщины живут с ней дольше мужчин.

На последней стадии болезни Альцгеймера присмотр за больным осуществить нелегко. Для этого приходится нанимать сиделку или помещать в специализированный центр. В клинике подготовленные врачи неврологи, гериатры, психиатры проводят лечение и уход за пациентами. Однако большая часть больных находится дома.

При болезни Альцгеймера прогноз неутешителен. Сначала человек деградирует как личность, затем и физически. На теле появляются пролежни, он худеет. К летальному исходу приводит грипп, инсульт, пневмония, сердечная недостаточность.

Члены семьи, куда пришла беда с этой болезнью, испытывают выраженную депрессию. Порой им требуется помощь в большей мере, чем пациенту с деменцией. Ухаживая за близким человеком с болезнью Альцгеймера, старайтесь не забывать о себе. Запаситесь терпением, чтобы сохранить свою психику здоровой.

источник

Болезнь Альцгеймера – одна из форм деменции, развивающаяся чаще всего в пожилом возрасте, и характеризующаяся дегенеративными процессами со стороны нервной системы. Все симптомы протекают очень медленно, а изменения являются необратимыми. У больных происходит ухудшение умственных способностей. С прогрессированием заболевания пациенту все тяжелее воспринимать и обрабатывать информацию, запоминать, разговаривать и думать логически. Со временем человек теряет способность ухаживать за собой, способность запоминать любую информацию, а также воспроизводить то, что уже знал (узнавать родственников, сказать свое имя, адрес, год и место рождения и т.д.)

Все течение заболевания можно разделить на 4 стадии, которые отличаются друг от друга выраженностью тех или иных симптомов:

Первая стадия заболевания, которая характеризуется первичными когнитивными расстройствами. Обычно у пациента самым выраженным симптомом является ухудшение памяти, а именно кратковременной (все тяжелее вспомнить информацию, которую только недавно запоминал). Эта стадия протекает за 8-10 лет до постановки диагноза. Данную симптоматику часто путают с проявлением стресса или процесса старения.

  • Услуги Цены
  • Консультация психиатра-геронтолога 5000 рублей
  • Вызов психиатра на дом для пожилого человека 12000 — 15000 рублей
  • Справка о недееспособности пожилого человека 5000 рублей
  • Первичная консультация психиатра5000 рублей
  • Приём врача-психиатра, кандидата медицинских наук, с опытом работы 30 лет (50-60 мин) 6 000 рублей
  • Срочный вызов психиатра на дом (в пределах МКАД) 12000 — 15000 рублей
  • Психиатрическое освидетельствование перед сделкой (в центре)5000 рублей
  • Психиатрическое освидетельствование на выезде (60 мин)12000 — 15000 рублей
  • Справка о дееспособности при продаже квартиры 5000 рублей
  • Заключение о психическом здоровье5000 рублей

Эта стадия постановки диагноза, так как происходит дальнейшее ухудшение общего состояния больного: симптомы все более выражены. Помимо нарушения краткосрочной памяти проявляются нарушения речи, двигательные нарушения, первые симптомы нарушения долговременной памяти. Нарушения долговременной памяти проявляются у всех индивидуально, начиная от невозможности вспомнить информацию, которую больной заучил несколько лет назад, заканчивая воспоминаниями о правильном использовании столовых приборов. Происходит нарушение речевого аппарата, однако, это малозаметно.

Проблемы с памятью только усиливаются вплоть до неспособности узнать своих родственников. Становятся ощутимо заметнее проявления нарушения речи — походу течения болезни происходит уменьшение словарного запаса; часто пациент начинает подбирать не правильные слова на замену забытым. Происходит нарушения координации движения, становится все тяжелее выполнять повседневные задачи. Наблюдаются потеря навыков чтения и письма, нарушения психоэмоционального состояния больного, вспышки агрессии и спонтанный плач.

Происходит полная потеря речи, однако, сохраняется эмоциональное общение. Состояние больного вначале характеризуется проявлением агрессии, позднее сменяется на проявление апатии и в дальнейшем больной не способен самостоятельно встать с кровати, а затем и питаться. Происходит потеря мышечной массы. Пациент полностью зависит от посторенней помощи.

Точные причины заболевания не известны. Раньше думали, что основной причиной является нарушение выработки или массовое разрушение нейромедиатора ацетилхолина. Однако препараты на его основе не приводили к излечению пациента. Сейчас выделяют следующие предполагаемые причины:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Отравление тяжелыми металлами;
  • Травмы головы;
  • Гипотиреоз;
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • Сопутствующие генетические заболевания (синдром Дауна);
  • Возраст.

    Больные, которые больны определенными заболеваниями, автоматически входят в группу риска. Эти болезни можно объединить в группу по одному очень важному симптому – недостаток кислорода в клетках головного мозга:

  • Гипертония;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца.

    Так же стоит упомянуть отдельно о нарушении белкового обмена, а точнее о выработке патологического белка – амилоида. Он может откладываться в головном мозге в виде бляшек и приводит к дегенерации нейронов, нарушению кровоснабжения. Отличительная особенность этого белка в том, что организм не в силах его растворить или избавиться от него самостоятельно. Данный белок начинает откладываться задолго до появления первых симптомов болезни.

    Для каждого этапа характерны те или иные симптомы. Ранней стадии присуще:

  • Забывчивость, которая прогрессирует;
  • Дезориентация;
  • Нарушение психоэмоциального состояния;
  • Апатия;
  • Депрессия;
  • Трудности при принятии решений;
  • Уменьшение объема запоминаемой информации.

    Для поздней стадии характерно:

  • Бредовые идеи;
  • Галлюцинации;
  • Неспособность узнать родственников;
  • Недержание;
  • Апатия;
  • Потеря способности общаться устно и посредством письма;
  • Нарушения координации движения;
  • Затруднения при ходьбе;
  • Возможны судороги.

    Это общие симптомы, которые в большинстве случаев появляются у всех больных. Однако надо помнить, что возможны и индивидуальные симптомы. Например: повтор фраз, испуг и взволнованность при столкновении с трудностями.

    Внимание! Надо помнить, что все эти симптомы и дальнейший образ жизни пациента приведет к снижению иммунитета, а значит, могут возникнуть такие осложнения как:

    • Присоединение инфекции;
    • Патологическая потеря веса;
    • Травмы и несчастные случаи.

    Очень важно обратиться к врачу при появлении первых симптомов заболевания. Так же важно проходить профилактическое медицинское обследования для раннего выявления заболевания.

    Так как не все участки головного мозга равномерно подвергаются атрофии, можно выделить самые “ранимые” :

    • Лимбическая система;
    • Гиппокамп;
    • Миндалевидное тело;
    • Энториальные образования;
    • Неокортекс.

    Распознать болезнь очень трудно, поскольку при диагностике приходиться опираться на симптомы и жалобы — на ранних стадиях очень тяжело дифференцировать болезнь от стресса или от процессов физиологического старения. Да и больной в большинстве случаев не сразу обращается к специалисту, так как симптомы могут мало его беспокоить. На поздних стадиях диагноз поставить уже легче – характерные симптомы становятся более выражены. Но стоит помнить, что схоже могут проявляться и другие заболевания:

    • Инсульт;
    • Болезнь Паркинсона;
    • Атеросклероз сосудов головного мозга;
    • Новообразования головного мозга.

    Для правильной диагностики, врачу очень важно собрать полный анамнез болезни пациента:

    • Когда появились первые симптомы;
    • Какие симптомы присутствуют у пациента;
    • Насколько выражена симптоматика;
    • Сопутствующие заболевания;
    • Наличие травм.

    Из-за особенности течения заболевания, пациент не всегда может самостоятельно ответить на все вопросы доктора, поэтому постановка диагноза может быть затруднена. По возможности, всю необходимую информацию предоставляют врачу сведущие родственники пациента.

    Также для диагностики проводятся нейропсихологические тесты, которые помогают оценить тяжесть когнитивных нарушений, и ПЭТ-сканирование, которое используется для обнаружения в головном мозге скоплений амилоида.

    Для проведения дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови больного, чтобы исключить все возможные воспалительные заболевания. На ранних этапах болезни можно провести КТ или МРТ для исключения возможности наличия новообразований в головном мозге и инсульта, и ангиографию – посмотреть проходимость сосудов, наличия атеросклероза. Психологические тесты используются для выявления специфических органических нарушений мышления и для определения сопутствующих депрессии, тревоги, и др. симптоматики, которые могут усугублять течение деменции.

    На поздних этапах при проведении КТ и МРТ видна будет значительная атрофия мозга в характерных участках. Так же целесообразно провести химический анализ спинномозговой жидкости для обнаружения в ней патологических или характерных для заболевания клеточных элементов. Генетический анализ позволит определить предрасположенность к данному заболеванию, а также обнаружить мутации, характерные для болезни Альцгеймера.

    К сожалению, от болезни Альцгеймера нельзя вылечиться: все методы, известные миру на сегодняшний день, могут повлиять только на симптомы и не приведут к полному излечению. Всю терапию можно разделить на медикаментозное лечение, психоэмоциональную работу и уход за пациентом.

    Все препараты, которые назначают врачи, направлены на купирование симптомов болезни:

    1. Использование антиоксидантов улучшает кровоснабжение головного мозга, гемодинамику и снижает уровень холестерина (предотвращение развития атеросклероза);
    2. Назначают препараты, улучшающие мыслительные процессы и память;
    3. Антидепрессанты вводят в курс лечения для поддержания психоэмоционального равновесия;
    4. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения нейромедиаторов, и тем самым повышает их концентрацию в мозге;
    5. Антипсихотики позволяют снизить агрессию и купируют психозы (однако по статистике долгое использование этих препаратов повышает смертность);
    6. Ингибиторы бета-секретазы – уменьшают синтез амилоида и создание амилоидных бляшек.

    Используется как дополнительный метод. Общее состояние не улучшается, однако, возможны смягчения отдельных проблем, таких как недержание. Данная терапия помогает больным адаптироваться к заболеванию. На ранних этапах проводится лечение воспоминаниями: пациенты обсуждают пережитые ими события, используя при этом фотографии, предметы, любимую музыку, видеозаписи и других хорошо знакомых предметов. Однако этот метод индивидуально действует на пациента. Метод симуляции присутствия основан на теории привязанности: используются аудио- и видеозаписи с голосами родных и близких. У пациентов, проходящих эту терапию, снижается чувство тревожности, поведение становится более спокойным. Стимулирующие методы включают в себя музыкотерапию, арт-терапию, общение с животными, занятие физическими упражнениями, что положительно отражается на поведении и настроении.

    Родственникам приходится тяжелее всего. Важно осознавать то, что близкий человек становиться все более беспомощным и понять, что поведение больного спровоцировано недугом. Залог успеха — это терпение по отношению к больному. Нужно создать безопасность, правильное питание, проводить профилактику пролежней и поддержание иммунитета, постараться дать полную защиту от стрессовых ситуаций. Врачи рекомендуют записаться к психологу, так как в жизни человека, ухаживающего за больным, как правило, происходят психоэмоциональные нарушения, депрессии, возникают социальные и экономические проблемы. По мере развития заболевания, у пациента будут появляться различные осложнения, такие как заболевания зубов и полости рта, нарушение способности самостоятельно питаться (в дальнейшем проблемы с проглатывание пищи), респираторные заболевания, глазные и кожные инфекции и т.д. Нужно обязательно следить за общесоматическим состоянием больного и при первых же проявлениях проблем, срочно искать пути решения. Самостоятельно следить за гигиеной больного, в том числе, чистить зубы после каждого приема пищи. Пищу измельчать или переводить в кашеобразное состояние (при необходимости питание происходит через трубку). При необходимости фиксировать больного для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим.

    К сожалению, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, профилактика малоэффективна и направлена на повышение иммунитета и ослабления признаков болезни:

    • Соблюдение диеты;
    • Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
    • Интеллектуальные нагрузки;
    • Получение достаточного количества витаминов;
    • Борьба с вредными привычками;
    • Физические нагрузки;
    • Борьба с ожирением.

    Некоторые продукты следует ввести в рацион, так как они обладают полезными и нужными свойствами: показаны фрукты, овощи, крупы, оливковое масло, красное вино, виноград (а именно косточки), корица, кофе. Некоторые из перечисленных продуктов обладают противоамилоидными свойствами, другие же содержат оптимальное количество нужных питательных и минеральных веществ.

    Болезнь (синдром) Гаккебуша — Гёйера — Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

    Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 — 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: