От анемии после пищеводного кровотечения

Анемия опасна для человеческого организма, ведь происходит серьезная потеря крови. Если же в кровяных клетках диагностируют недостаточное количество железосодержащего элемента, у пациента развивается постгеморрагическая разновидность этой опасной болезни. Недуг развивается в хронической или острой форме.

Для первой формы характерно частое, но необильное кровотечение. Острая форма возникает внезапно, наблюдается обильная потеря крови за короткое время. Если количество потерянной крови превышает 500 мл, следует срочно принять меры, такой процесс опасен для жизни.

Тяжесть симптомов определяет объем потерянной крови. Третья часть крови, потерянная за несколько часов — опасность для жизни человека. Если такие процессы происходят в организме медленно, пациент будет чувствовать слабость и утомление. Причиной нехватки крови становятся:

  • травмы, которые влекут за собой повреждение сосудов и артерий;
  • геморрагические болезни (нарушение свертываемости крови или лейкоз);
  • болезни легких с алыми выделениями (жидкие) во время сильного кашля;
  • внематочные беременности;
  • язвы желудка.

После внезапной потери крови резко уменьшается ее циркулирующий объем. Затем происходит возбуждение нервной системы и спазм сосудов, что помогает поддерживать нормальное артериальное давление. Сосуды под кожей и мышцами максимально сужаются, чтобы обеспечить приток крови к жизненно важным органам.

Если процесс не замедляется, а продолжается, у пациента происходит постгеморрагический шок (критическое состояние вследствие обильной кровопотери). Когда тканевая жидкость поступает в сосудистое русло, гемоглобин резко понижается даже после прекращения кровопотери.

У пациента наблюдается снижение уровня артериального и венозного давления, а кожный покров и слизистые бледнеют. Из-за обильной кровопотери пациенты теряют сознание, их беспокоит шум, в глазах темнеет. Иногда появляется рвотный рефлекс или резкая «сухость» в ротовой полости.

При внутреннем кровотечении ЖКТ происходит повышение температуры тела и явные признаки интоксикации организма пациента. В пределах нормы остается уровень мочевины в крови, а показатель остаточного азота в плазме возрастает. Даже если больной потерял небольшое количество крови, такое состояние будет тревожить его. Пациент чувствует сдавливание внутренних органов. Самостоятельно диагностировать внутренние выделения можно после осмотра каловых масс. Если кровь выводится таким способом, кал перекрасится в черный цвет.

Выделяют 3 стадии такой разновидности анемии:

  • легкая (гемоглобин – выше 100 г/л, эритроциты – выше 3 т/л)
  • средняя (гемоглобин находится в пределах 100 – 66 г/л, а уровень эритроцитов — 3-2 т/л);
  • тяжелая (гемоглобин ниже 66 г/л).

При таких симптомах пациенту окажут помощь только в условиях медицинского учреждения.

Важно провести лабораторные исследования, выявить стадию развития заболевания. Уровень кровопотери определяют путем развернутого анализа крови. Главное, найти и устранить источники кровотечения. После этого восполняют потерянную кровь путем введения гепарина и растворами кровезаменителей.

Когда острая стадия минует, лечащий врач назначит препараты с наличием железа и витамины группы С, Е и В. Терапия продолжается до 6 месяцев. Неблагоприятный прогноз на лечение дают только в случае потери 50% объема циркулирующей крови.

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

источник

Местные воспалительные процессы, неизбежные при ГЭРБ, вызывают перерождение тканей и сосудов, питающих пищеводные стенки, их разрыв или разъедание. Кровотечения из-за повреждения сосудов не только ведут к нарушению обменных процессов ввиду дефицита крови, но зачастую несут прямую угрозу жизни.

Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связано с регулярным закислением пищеводной полости, в условиях нормы имеющей нейтральную реакцию. Неполное смыкание особого клапана, нижнего пищеводного сфинктера (НПС), между пищеводом и желудком делает возможным контакт содержимого желудка, пропитанного кислым соком, со слизистой оболочкой пищевода. Она не имеет никакой физиологической защиты от кислоты, кроме тончайшего слоя слизи, облегчающего продвижение пищи в желудок.

Осложнениями ГЭРБ, несущими прямую угрозу жизни человека, являются:

  • стриктуры (патологические сужения) пищевода, затрудняющие перемещение пищевой массы вплоть до полной его блокировки;
  • пищевод Барретта, являющийся предвестником онкологического заболевания;
  • язвенные поражения слизистых оболочек пищевода, грозящие кровотечениями и разрывами пищеводных стенок.

Язвы представляют собой глубокие дефекты слизистых оболочек, степень, характер и расположение которых зависит от концентрации кислоты желудочного сока и длительности ее контакта с пищеводной слизистой. Поначалу язва может носить поверхностный характер. В таком случае кровь изливается в желудок, желудочное содержимое приобретает вид, схожий с кофейной гущей, а каловые массы — характерный черный цвет.

Постоянное раздражение поверхности пищеводной стенки в отсутствие адекватного лечения чревато серьезными осложнениями вплоть до инвалидизации человека или летального исхода. Углубление язвы неизбежно приводит к прободению (прорыву) стенки пищевода и обильному внутрибрюшинному кровоизлиянию и (или) перитониту.

К разъеданию пищеводной стенки и питающих ее сосудов приводит не только воспалительный процесс, но и прорастание опухолевыми образованиями.

Причиной обильных кровотечений становятся не только осложнения ГЭРБ в виде язвенных поражений. После заживления язвы пищеводная стенка кардинально меняет свою структуру: она теряет эластичность, а поврежденные кровеносные сосуды замещаются грубой рубцовой тканью. Таким образом затрудняется плавное продвижение пищи, удаление ее остатков и инородных предметов, случайно оказавшихся в пищеводе.

Нарушения эластичности ткани отдельных участков приводят к тому, что в их пределах пища продвигается с большими мышечными усилиями, на участках рубцовой ткани образуются разрывы и трещины, часто становящиеся причиной кровотечений разной интенсивности. Сужение пищевода может привести к полной невозможности принимать пищу и потребовать срочного оперативного вмешательства.

Эритроциты (красные кровяные тельца) — важнейшая фракция крови, обладающая специфической способностью переносить гемоглобин. Этот сложным белок, содержащий железо, способен обратимо присоединять кислород, то есть гемоглобин — главный «кислородный переносчик» организма. Таким образом, объем поступающего в ткани кислорода напрямую зависит от количества и качества эритроцитов в составе крови. Такая способность крови называется ее дыхательной функцией, а железо выступает в качестве главного «строительного материала» для синтеза гемоглобина и придает крови красный цвет.

Постгеморрагическая анемия — особое состояние организма, вызванное снижением количества эритроцитов и гемоглобина в результате ощутимого снижения объема циркулирующей крови. Доля постгеморрагической анемии среди всех случаев осложнений ГЭРБ занимает примерно 7%.

Симптомы, сопровождающие развитие и течение любого вида анемии, связаны со снижением уровня гемоглобина. Вследствие этого понижается дыхательная функция крови и возникает дефицит кислорода (кислородное голодание).

Этиология анемии очень сложна и зависит от колебаний объема циркулирующей крови и ее состава, состояния сосудистых стенок, лимфатической системы организма, ряда неврологических причин, застойных и воспалительных явлений сосудов.

В упрощенном варианте причинами кислородного голодания тканей является:

  1. убыль эритроцитов на фоне снижения объемов крови (в случае кровопотери);
  2. снижение кроветворной функции костного мозга (под действием токсинов, бактерий, в результате остеосклероза);
  3. сочетание этих двух факторов.

Хронические потери крови и развившаяся анемия вызывают значительные нарушения в работе органов кроветворения (селезенки, печени, лимфатической системы, костного мозга), истощают восстановительные способности организма и снижают иммунитет.

Кровотечения (геморрагии) — выход крови из сосудов в окружающую их среду — в зависимости от того, изливается кровь вовне или внутрь органа, делятся на наружные и внутренние. В применении к ГЭРБ это деление достаточно условно, и обе его разновидности несут серьезные риски для пациента.

Постгеморрагические анемии делят на острые формы (вызванные однократным тяжелым кровотечением) и формы хронические (вызванные многократными, пусть и незначительными кровотечениями). Потеря 50% крови при остром кровотечении приводит к неизбежному летальному исходу.

Развитие постгеморрагической анемии как последствия кровотечения сильно зависит от количества и локализации излившейся крови и скорости кровопотери.

Развитие острой постгеморрагической анемии обусловлено значительной кровопотерей в течение небольшого промежутка времени, их симптомы практически совпадают, появляются довольно быстро и стремительно развиваются.

Резкое падение объема крови и уровня гемоглобина вызывают:

  • снижение кровяного давления;
  • понижение температуры тела;
  • резкую бледность кожных покровов;
  • симптомы острой анемии мозга (нарушения и спутанность сознания вплоть до полной его утраты);
  • резкий упадок деятельности сердца;
  • холодный проливной пот.

Лавинообразное нарастание симптомов острой кровопотери ставит сохранение человеческой жизни в прямую зависимость от срочности оказания помощи. Оказание адекватной помощи и лечение (проведение противошоковой терапии, переливания крови) возможны исключительно в условиях стационара.

Несмотря на то, что повреждение мелких сосудов в начальной стадии заболевания может не иметь заметных последствий, симптомами незначительных кровотечений являются:

  1. каловые массы черного цвета;
  2. немотивированная слабость (иногда — потеря веса);
  3. металлический привкус во рту;
  4. появление крови при откашливании, отрыжке или рвоте;
  5. сухость кожи, ломкость ногтей;
  6. учащение сердечного ритма (проявление компенсаторной функции: за счет более интенсивной прокачки крови организм «пытается» восполнить дефицит кислорода);
  7. отеки глаз и темные круги под глазами;
  8. головные боли;
  9. снижение аппетита, тошнота или извращение вкуса ряда продуктов.

Перечисленные симптомы могут носить невыраженный характер, но в подавляющем большинстве случаев разрушение слизистой и подслизистой оболочек пищевода сопровождается болями за грудиной разной интенсивности, особенно при глотании, которые должны стать поводом для немедленного обследования пищевода.

Обратите внимание! В редких случаях язвенная болезнь протекает безболезненно (так называемые «немые» язвы, резко повышающие риск внезапного разрыва пищевода), но никогда — бессимптомно.

Рельефность выражения перечисленных явлений напрямую зависит от скорости потери крови. Небольшие, регулярно повторяющиеся кровотечения приводят к медленному развитию анемии. В ряде случаев кровотечение, вызванное разрывом мелких сосудов, останавливается самопроизвольно. Это явление вызвано рефлекторным спазмом сосудов в результате раздражения, исходящего из места повреждения. К тому же излившаяся кровь сворачивается, соприкасаясь с поврежденной стенкой сосуда и тканями, расположенными в непосредственной близости. Образовавшийся кровяной сгусток (сверток) закупоривает сосуд, подобно пробке, и прекращает кровотечение.

Обратите внимание! Постгеморрагическая анемия, возникшая как осложнение давно зарубцевавшейся язвы и принявшая скрытую хроническую форму, имеет опасные отложенные последствия и также требует длительного интенсивного лечения.

Начальная стадия анемии вызывает резкие изменения тонуса сосудов, поэтому она называется рефлекторно-сосудистой. Для сокращения потерь крови происходит рефлекторный спазм всех сосудов, кроме коронарных (сердечных) и крупных сосудов, питающих мозг.

Затем (через несколько часов) начинается наращивание объема крови (гидремическая стадия). Это автоматически приводит к падению концентрации эритроцитов и уровня гемоглобина. Такой механизм работает в течение нескольких дней. Организм рефлекторно «включает» компенсаторные способности, позволяющие нарастить объем крови за счет тканевой жидкости и обеспечить нормальное созревание эритроцитов за счет особого вещества, образующегося в стенках желудка при непосредственном участии желудочного сока (так называемый внутренний антианемический фактор или фактор Кесля).

Обильные резкие кровопотери делают такую компенсацию невозможной.

Необходимость нормализации состава крови стимулирует включение костного мозга (костномозговая стадия) и образования специфических клеток крови, так называемых молодых форм.

Диагностические мероприятия непременно включают подробный опрос и осмотр пациента, разносторонние анализы состава крови и визуальный осмотр слизистых на предмет наличия эрозивных и язвенных поражений в ходе фиброгастродуоденального обследования.

Диагностические и лечебные подходы к лечению заболевания таковы:

  • локализация кровотечения, выявление его причин и последствий;
  • определение типа анемии;
  • устранение причин и последствий кровопотери;
  • восстановительная терапия.

Степень выраженности постгеморрагической анемии отражает количество гемоглобина в граммах в единице объема крови (традиционно это 1 л):

  1. легкая степень — 90-120 единиц;
  2. средняя степень — 70-90 единиц;
  3. тяжелая степень — 70 единиц и менее.

Течение анемии любой разновидности сопровождается не только снижением количества эритроцитов и падением гемоглобина. В крови обнаруживаются патологические, нетипичные для нормальной крови формы эритроцитов. На этом принципе основана диагностика вида и стадии заболевания.

Качественные изменения эритроцитов очень разнообразны и упрощенно представляют собой:

  • изменения размеров эритроцитов и составляющих их (форменных) элементов;
  • изменения их структуры;
  • изменения количества содержащегося в них гемоглобина.

Определение состава крови в ходе ее биохимического анализа и степени этих изменений позволяет поставить диагноз (определить тип анемии) и сделать однозначный вывод об эффективности лечения.

Лечебная схема зависит от стадии и характера постгеморрагической анемии, реакции органов кроветворения и характера восстановительных процессов, происходящих в организме. Терапия включает назначение препаратов, купирующих причины кровопотери, железосодержащие препараты, специальные витаминные комплексы и диету с преобладанием продуктов, содержащих железо.

Внимание! Употребление ряда продуктов может затруднить усваивание железа (молоко, сыры, свежий хлеб, дубильные вещества, содержащиеся в чае), а может его ускорить. Свой рацион следует формировать грамотно. Усвоению железа также препятствует прием ряда антацидных препаратов.

В периоды лечения заболевания, особенно на фоне обострения ГЭРБ, следует исключить чрезмерные физические нагрузки, способные спровоцировать кровотечение, избегать стрессов и эмоционального перенапряжения, крайне избирательно формировать ежедневный рацион, неукоснительно соблюдать схемы приема лечебных препаратов.

Важно! Наличие язвы в анамнезе требует категорического отказа от приема ряда гормональных и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств.

Развитие постгеморрагической анемии — косвенный признак опасной внутренней кровопотери. Заболевание крайне осложняет течение ГЭРБ. Внимательное отношение к появлению новых болезненных проявлений и непривычных симптомов позволит избежать длительного дорогостоящего лечения и сохранить здоровье на долгие годы.

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Читайте также:  Чем опасна анемия для человека

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.

Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.

В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.

У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.

Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.

Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.

Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.

Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.

Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.

Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.

Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.

Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.

После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.

Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.

Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.

Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.

Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.

Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.

Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.

источник

Хронические кровотечения, которые могут протекать без явных признаков выделения крови и получили название «скрытых» ЖКК, в отличие от острых кровотечений вызывают совсем другие патогенетические изменения в организме, которые со временем проявляются признаками железодефицитной анемии. Такие кровотечения обычно не вызывают нарушений геодинамики, но постепенно ведут к дефициту железа в организме. Потеря 10 мл крови равнозначна уменьшению запасов Fe в организме на 5 мг.

При нормальном питании за сутки человек усваивает из рациона 1,5-2,5 мг железа. Столько же он его теряет (мужчины — 1 мг/сутки, женщины — 2 мг/сутки) за счет шелушения эпителия кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей и мочи, а у женщин еще и в результате mensis. Достаточный уровень Fe в организме поддерживается благодаря его круговороту (рис. 10) и экономному использованию.

Циркулируя в сыворотке крови на достаточно постоянном уровне (мужчины 8,95-28,64 мкмоль/л, а женщин — 7,16-26,85 мкмоль/л) железо в основном тратится на построение гемоглобина, который через 4 месяца разрушается и опять идет в обращение. Таким образом, атом Fe в организме сохраняется свыше 10 лет.

Потеря его при анемиях возобновляется слишком медленно (от 0,5 до 2,0 лет), в связи с ограниченным всасыванием в кишечнике, а введение повышенного количества препаратов железа непосредственно в кровь может вызывать тяжелые последствия в виде сидероза с необратимыми изменениями в печени, сердце, почках, одновременно с проявлениями токсикоза.

Основная масса железа в организме (70%) находится в составе гемоглобина, 15-25% связано с ферритином, который считается основным резервным запасом Fe. Остальные (8%) приходятся на миоглобин, железосодержащие ферменты (цитохромы, оксидазы и другие) и некоторые белки.

Концентрация ферритина в плазме четко коррелирует как с резервными запасами Fe, так и общим количеством его в организме. Таким образом, концентрация ферритина в крови снижается при уменьшении железа в организме и повышается соответственно с увеличением его в организме, превышая 400-500 нг/мл (в норме у мужчин — 20-350, а у женщин 10-150 нг/мл) а при выраженном гемохроматозе может достигать даже 10 000 нг/мл.

При кровопотере, когда возникает отрицательный баланс железа (рис. 11), потребности эритропоэза покрываются сначала за счет ферритина. Это сохраняет процесс эритропоэза, но вызывает сидеропению, то есть не хватает обеспечения железом образования миоглобина и других железосодержащих белков, включая ферменты (оксидазы, супероксидисмутазы, каталазы, цитохромы), что проявляется соответствующими метаболическими изменениями. Эти изменения можно считать начальной стадией в патогенезе железодефицитной анемии, которая возникла, в частности, в результате хронического ЖКК [С.М. Гайдукова, С.В. Видиборец, 2001].

Если кровотечение продолжается, то наступает вторая стадия развития железодефицита, которая обусловлена отсутствием или значительным снижением железа в депо и также низким содержанием его в плазме. Это еще больше усиливает сидеропению, но ткани обеспечиваются кислородом удовлетворительно, потому что показатели гемоглобина и количества эритроцитов в периферийной крови остаются в норме. Следующая стадия развития железодефицита проявляется железодефицитной микроцитарной анемией и метаболическими, а также атрофическими изменениями в разных органах, особенно в головном мозгу, сердце, печени, в результате кислородного голодания тканей.

Таким образом, патогенез изменений, которые развертываются в организме при хроническом кровотечении, зависит в первую очередь от количества потерянного организмом железа, а затем в результате постепенного уменьшения гемоглобина дополняются изменениями вызванными нарушениями транспорта кислорода во все органы, где возникают разнообразные метаболические нарушения.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

источник

В.В.Яглов
Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир.- акад. РАМН В.И. Кулаков), Москва

Согласно данным МЗ РФ, в последние годы отмечается определенная тенденция в изменении структуры и характера заболеваемости в стране. Отмечается рост дисадаптационных процессов, в известной степени страдает репродуктивная система.

Анализ гинекологической заболеваемости свидетельствует о том, что с начала 2000-х годов все более частой причиной обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) становится нарушение менструальной функции; отмечается рост патологии менопаузы и перименопаузального периода(1).

Таблица 1. Гинекологическая заболеваемость в России ( по данным МЗ РФ)

Заболевания
(на 100 тыс. женщин с 18 лет)
1997 1998 1999 2000 2001 2002
Расстройства менструации 1101,6 1208,6 1352,36 1389,0 1441,5 1534,4
Сальпингит и
оофорит
1208,6 1293,7 1358,8 1379,3 1341,2 1302,1
Женское бесплодие 372,3 390,3 390,9 381,7 393,9 407,3
Нарушения менопаузы
и др. нарушения в
переменопаузальном периоде
249,6 297,7 374,4 447,7 502,8 575,3
Эндометриоз 168,6,3 188,7 218,3 234,2 244,4 257,0

При этом средняя продолжительность пребывания женщины на больничном листе в связи с расстройством менструации превышает 10 дней, что практически соотносится с потерей трудоспособности при сальпингоофоритах и других воспалительных заболеваниях органов малого таза (1).

Нарушения менструальной функции могут возникать в различные возрастные периоды жизни женщины и в зависимости от клинических проявлений делятся на 3 группы:

  • Аменорея и гипоменстру альный синдром
  • Болезненные менструации
  • Расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением, в частности, дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК)

Важно заметить, что маточные кровотечения нередко сопровождаются развитием железодефицитной анемии, что является крайне неблагоприятным фактором при наличии других соматических заболеваний.

  • Овуляторные, связанные с укорочением фолликулиновой или удлинением лютеиновой фазы цикла и
  • Ановуляторные, более часто встречающиеся кровотечения, обусловленные кратковременной или длительной ритмической персистенцией фолликула, длительной персистенцией фолликула или атрезией нескольких фолликулов

Согласно точному определению, ДМК — это кровотечения из эндометрия, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами(2).

Однако, ввиду многообразия условий и причин для возникновения маточных кровотечений для их обозначения уместно использование термина «аномальные маточные кровотечения» (АМК), под которым подразумеваются все циклические и ациклические кровотечения из матки, характеризующиеся чрезмерной продолжительностью, объемом теряемой крови, ацикличностью появления- независимо от их генеза. (3).

В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3-7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. (поскольку у некоторых женщин объем кровопотери может варьировать до ± 40% от цикла к циклу). При ежемесячных кровопотерях, постоянно превышающих 60мл., у женщины, как правило, наблюдается отрицательный баланс железа в организме и развивается железодефицитная анемия.

В зависимости от характера нарушений выделяют различные симптомы АМК:

  • Меноррагии (гиперменорея) — чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации ( более 7 дней) с регулярным интервалом в 21-36 дней
  • Метроррагии — нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки ( чаще необильные)
  • Менометроррагии — нерегулярные, длительные маточные кровотечения
  • Полименорея — частые менструации с интервалом менее 21 дня

Существуют различные классификации маточных кровотечений (3). Наиболее общепринятыми являются те из них, которые основаны на генезе кровотечений:

  • Органические кровотечения, связанные с патологией матки ( миома матки, аденомиоз, полипоз эндометрия и т.д.), яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.)
  • Дисфункциональные кровотечения ( ановуляторные и овуляторные)
  • Ятрогенные, связанные с неблагоприятным воздействием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, антикоагулянтов и др.)

Однако, и эта классификация достаточно условна. Как овуляторные, так и ановуляторные кровотечения могут наблюдаться на фоне органической патологии.

В зависимости от возрастного периода так же выделяют:

  • Ювенильные кровотечения
  • Кровотечения репродуктивного возраста
  • Кровотечения пери- и – постменопаузы

В период менархе и перименопаузы наиболее часто отмечаются ДМК, обусловленные нарушением функции гипоталямо-гипофизарной системы.

До 80% кровотечений пубертатного периода являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталямо-гипофизарной системы, отсутствием сформированного цирхорального ритма секреции люлиберина, что приводит к нарушению образования и циклического выделения гонадотропинов, нарушению процессов фолликулогенеза в яичниках и ановуляции, для которой характерна атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. Создается прогестерондефицитное состояние, на фоне которого под воздействием эстрогенов происходит активация пролиферативных процессов в эндометрии. Ювенильные маточные кровотечения чаще характеризуются полименореей и менометроррагиями. Важно проводить дифдиагноз с кровотечениями, обусловленными нарушениями в системе гемостаза, частота которых в этот период достигает 25%.

Механизмы овуляторных ДМК до сих пор точно не известны. Предполагается, что они могут быть связаны с нарушениями сосудистого гомеостаза и репаративных процессов в эндометрии. Продолжительность и объем кровопотери может быть обусловлены недостаточной вазоконстрикцией сосудов, нарушением в свертывающей системе крови, нарушениями процессов регенерации эндометрия или неполноценной десквамацией патологически измененного эндометрия.

Правильная тактика ведения больных во многом определяется на начальном этапе. Необходимо уточнить источник кровотечения (маточное или нематочное), выяснить генез кровотечения (органическое или дисфункциональное), определить характер кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

Алгоритм обследования больных с маточными кровотечениями включает в себя сбор анамнеза и оценку жалоб больных. Важное значение при постановке диагноза имеют анализ менограмм, клинический и биохимический (определение сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов) анализы крови, исследование системы гемостаза, определение β — субъединицы XI’. исследование онкомаркеров СА-125 , СА19-9., обследование на инфекцию, кольпоскопия, УЗИ, а также проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания.

Терапия маточных кровотечений, в конечном итоге, сводится к решению 2-х основных задач: остановке кровотечения и профилактике его рецидивов. В зависимости от этиологии кровотечения проводят лечение органической патологии в том числе и при помощи оперативного вмешательства, симптоматическую гемостатическую терапию, гормональный гемостаз.

Большое значение должно уделяться устранению дефицита железа и его профилактике, поскольку в значительной части случаев мено-метроррагия сопровождается анемией различной степени тяжести, способствуя развитию трофических нарушений в различных органах и тканях.

Частота анемии, по данным Минздрава России за последние 10 лет увеличилась в несколько раз. Распространенность анемий среди женщин репродуктивного возраста достигла 12-27 %. По-прежнему высока вероятность развития анемии (до 50-86%) у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями или получающих недостаточное питание. У 19.5-30,0% женщин диагностируется латентный дефицит железа. Весьма показательным является несоответствие между числом женщин, получающих лечение по поводу легкой формы анемии (12,3%) и общим числом пациентов, страдающих железодефицитной анемией более 10 лет (26,5% случаев), что свидетельствует не только о недостаточной осведомленности больных о наличии у них малокровия, но и предполагает значительный риск развития висцеральных поражений вследствие хронической анемии.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что анемию следует рассматривать как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их усиленной деструкции или сочетания этих причин. На распространенность анемий в значительной степени оказывают влияние возраст, питание, экологические, производственные и климато-геграфических особенности (4).

В структуре анемий у женщин ведущими (до 90%) являются железодефицитные. Актуальность проблемы заключается в том, что железо необходимо для нормального функционирования гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. Являясь структурным компонентом гема, железо принимает участие в эритропоэзе.

Выделяют две формы железодефицитных состояний (П.М.Альперин,1983) :

  1. Латентная анемия или латентный дефицит железа ( ЛДЖ)
  2. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Естественным источником железа служит пища. Ежесуточно женщина в среднем с пищей потребляет 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа. Из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно ежесуточно теряется примерно 1 мг железа — с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами. Кроме того, значительное количество крови теряется во время беременности, родов, лактации. Очевидно, что потребность в железе нередко превышает возможности его всасывания из пищи. Как следствие, развивается ЖДА

Основной причиной ЖДА являются кровопотери, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Особенно большое значение в генезе развития анемии у женщин имеют объем и продолжительность менструаций, а также часто повторяющиеся ациклические маточные кровотечения.

В литературе доминирует следующая точка зрения. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не усваивается даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (5).

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Основными жалобами больных с маточными кровотечениями, кроме указания на обильные длительные менструации или ациклические кровянистые выделения, являются:

  • Слабость, головокружение, одышка, быстрая утомляемость, бессонница
  • Мышечная слабость, бледность и сухость кожи, ломкость и сухость ногтей и волос, извращение вкуса

Важную роль в выявлении латентного дефицита железа и оценке степени развития железодефицитной анемии играют доступные лабораторные критерии.

В частности, для ЛДЖ характерно снижение ферритина в сыворотке крови при нормальном или чаще слегка пониженном уровне гемоглобина. ЖДА характеризуется снижением уровня гемоглобина меньше 120 г/л; гипохромией, пойкилицитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов; уменьшением цветового показателя; снижением уровня сывороточного железа меньше 12 мкмоль/л; снижением уровня ферритина в сыворотке крови меньше 12 мкг/л.

Необходимость своевременного восполнения дефицита железа не вызывает сомнений. Имеется большое число работ, свидетельствующих о результатах применения различных железосодержащих препаратов. Однако, компенсируя недостаток железа, большинство препаратов при их продолжительном применении может способствовать развитию тех или иных диспептических расстройств (тошнота , рвота, изжога и т.д.), что в значительной степени снижает приемлемость и эффективность проводимого лечения . В этой связи, правильный выбор антианемических железосодержащих препаратов по-прежнему остается актуальным и в практике врача акушера-гинеколога.

Нами в комплексном лечении женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями, использовался препарат «Ферлатум», представляющий собой железо-протеиновый комплекс, который выпускается в виде питьевого раствора во флаконах по 15 мл. В каждом флаконе содержится по 800 мг железо-протеин сукцинилата, что эквивалентно 40 мг трехвалентного железа.

Уникальность препарата, его безопасность и возможность длительного использования, как для лечения, так для профилактики ЖДА, — обусловлена присущими ему физико-химическими свойствами. В кислой среде желудка железо-протеиновый комплекс осаждается (преципитация при РНПод наблюдением находилось 32 женщины фертильного возраста с клиникой и лабораторно подтвержденной железодефицитной анемией I и II, нуждающихся в лечении железосодержащими препаратами и не имеющих к ним противопоказаний. Применение препарата Ферлатум осуществлялось согласно инструкции ( по 1-2 флакона ежедневно внутрь). Обследование, проведенное до начала исследования, включало сбор анамнеза; общеклиническое исследование; клинический анализ крови (показатель гемоглобина, количество эритроцитов, цветной показатель); биохимический анализ крови (сывороточное железо); гинекологическое исследование.

Наблюдение за пациентками осуществлялось на протяжении 2 месяцев. Оценивались жалобы, общее состояние, лабораторные данные, наличие побочных эффектов.

Анемия I степени была выявлена у 25 (78,1%) пациенток ( основная нозология: миома матки с интрамуральным и субсерозным расположением узлов, аденомиоз, хронический сальпингоофорит, сопровождавшиеся АМК). Наиболее частыми жалобами были слабость, повышенная утомляемость, обильные менструации.

Анемия II степени была выявлена у 7 (21,9%) женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями ( основная нозология: миома матки с интрамуральным расположением узлов, аденомиоз). Наиболее частыми жалобами были слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, обильные и длительные менструации со сгустками.

В целом, за время наблюдения у подавляющего большинства женщин положительная клиническая и гематологическая динамика была отмечена уже к концу 1-го месяца применения препарата.

Так, если жалобы на общую слабость и быструю утомляемость в начале исследования предъявляли 28 (87,5%) гинекологических больных, то через месяц число таких пациенток уменьшилось до 16(50%), а через 2 – до 5 (15,6%) женщин. Жалобы на одышку при физической нагрузке уже через месяц после начала лечения не предъявляла ни одна женщина.

О значительной клинико-гематологической ремиссии, особенно к окончанию 2-го месяца лечения, можно судить и по полученным лабораторным данным приведенным в сводной таблице 2.

Таблица 2. Динамика изменений средних показателей гемоглобина, сывороточного железа, числа эритроцитов и цветного показателя на фоне применения препарата Ферлатум через 1 и 2 месяца ( n=32)

Группы женщин Степень анемии Критерии анемии Исходные параметры Динамика изменений исходных показателей
Через месяц лечения Через 2 мес. лечения
Число гинекологических больных (n=32) I степень Гемоглобин 106±7,4г/л 113±6,3г/л
(+6,6%)
125±2,7г/л
(+17,9%)
Сыв. железо 2,9±1,4ммоль/л 6,8±0,9ммоль/л
(+30,2%)
18,3±0,7ммоль/л
(+41,8%)
Эритроциты 3,38∙10¹²±0,04/л 3,5∙10¹²±0,06/л
(+3,6%)
3,7∙10¹²±0,06/л
(+9,4%)
Цв.показатель 0,84±0,04 0,86±0,05
(+2,4%)
0,87±0,04
(+3,5%)
II степень Гемоглобин 84±5,2г/л 108±3,4г/л
(+28,5%)
117±1,4г/л
(+39,3%)
Сыв. железо 8,2±1,7ммоль/л 10,8±1,4ммоль/л
(+31,7%)
12,1±0,9ммоль/л
(+36,7%)
Эритроциты 3,45∙10¹²±0,06/л 3,64∙10¹²±0,05/л
(+5,5%)
3,7∙10¹²±0,05/л
(+7,2%)
Цв.показатель 0,85±0,06 0,87±0,04
(+2,3%)
0,87±0,04
(+2,3%)

По полученным данным видно, что в группе больных с исходной II степенью анемии( Hb 84±5,2 г/л) прирост гемоглобина через 1 месяц приема препарата Ферлатум в дозе 80 мг в сутки составил +28,5%, а через 2 месяца терапии – +39,3%. Прирост сывороточного железа составил +31,7% -через 1 месяц и +36,7%-через 2 месяца приема .

В группе женщин с исходной I степенью анемии (Hb 106±7,4г/л) прирост гемоглобина через 2 месяца приема препарата Ферлатум в профилактических дозах 40мг в сутки составил +17,9%, прирост сывороточного железа составил +41,8%.

Отрицательной лабораторной динамики (снижение показателей сывороточного железа и /или гемоглобина) не было отмечено ни у одной женщины.

Побочное действие препарата отмечалось у 1 больной, что составило 3,1% от всех наблюдаемых пациенток и выражалось в виде тошноты в течение первой недели лечения (согласно инструкции к применению, при использовании повышенных доз Ферлатума так же возможны диарея, запор, боли в эпигастрии, которые исчезают при снижении дозы или отмене препарата).

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что препарат Ферлатум является высокоэффективным средством для лечения анемии у гинекологических больных с аномальными маточными кровотечениями, хорошо переносится, высоко приемлем.

ЛИТЕРАТУРА
1. Министерство здравоохранения Российской Федерации.// Служба охраны здоровья матери и ребенка в 2002 году.
2. Статистическая классификация болезней и проблем, связанных с репродуктивным здорвьем (МКБ-X) // НЦАГиП, Москва, 1998.
3. Г.Е.Чернуха. Дисфункциональные маточные кровотечения // Consilium Medicum// 2002, Т4, N10, C 5-8/
4. М.И.Лосева, Л.Ю.Зюбина, Л.А.Шпагина, Т.И.Поспелова, Н.М.Пасман, И.Б.Ковынев. Анемии, диагностика и лечение (часть 1. Железодефицитные анемии.) // Методическое учебное пособие.-Новосибирск,2000
5. М.М.Шехтман. Железодефицитная анемия и беременность. // Гинекология,2000.-Т2.-№6.-С.164-173

источник

Кровотечение из пищевода является грозным симптомом. Поэтому при любой его интенсивности, и даже подозрении на него, чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода

Опасность кровотечений пищевода в следующем:

  • Может быть интенсивным и внезапным и приводить к летальному исходу за короткое время.
  • Сложность доступа к пищеводу обуславливает большие трудности в остановке кровотечения из него.
  • Высока вероятность рецидивов.
  • Развивается на фоне трофических изменений стенки пищевода и низкой свёртываемости крови при патологиях печени.
  • В стенках пищевода расположены крупные портокавальные анастомозы, повреждение которых приводит к большой кровопотере.

Причины для развития кровотечения из пищевода следующие:

  • Варикозно-расширенные вены пищевода. Именно эта патология вызывает большинство тяжелых кровотечений. Она формируется как проявление поздней стадии разных заболеваний, приводящих к увеличению давления в системе воротной вены. Это приводит к застою крови в венах пищевода, их увеличению, растягиванию, формированию извитости, образованию варикозных узлов. Стенка над варикозно-измененными венами растягивается, истончается, становится легкоранимой. Она может повреждаться даже при бережном проведении осмотра эндоскопом, употреблении даже относительно жёсткой пищи, при рвоте, натуживании, скачках артериального давления. Кроме того, быстро может присоединиться ее воспаление, что делает ее ещё более уязвимой.

В 80% случаев варикоз пищевода формируется как осложнение цирроза печени и печёночной недостаточности. Коварность этой патологии в том, что расширенные вены долго не дают о себе знать и первым проявлением является внезапное массивное кровотечение.

Варикоз вен в пищеводе может быть результатом врождённой их аномалии строения. Но это встречается редко и, как правило, не приводит к такому значительному их увеличению, как при приобретённом варикозе.

При циррозе печени страдают вены в нижней части пищевода, где расположены портокавальные анастомозы. При сердечной недостаточности также формируется варикозное изменение вен. Как правило, вены меняются на всём протяжении пищевода. При злокачественном зобе изменение вен формируется в верхних отделах пищевода.

  • Синдром Мелори-Вейса. Суть его в продольных разрывах пищевода при рвоте. Около 10% всех кровотечений ЖКТ приходится именно на эту патологию.
  • Ранение пищевода при травмах грудной клетки.
  • Ангиома пищевода.
  • Болезнь Рандю-Ослера.
  • Ранение пищевода грубой пищей, инородным телом.
  • Опухоль пищевода с прорастанием ее в стенку сосуда с его повреждением.
  • Ятрогенное повреждение, возможно при обследовании жёстким эндоскопом.
  • Эрозии и язвы пищевода с вовлечением в процесс сосудистой стенки.

Проявления зависят от объема кровопотери и его причины:

  • Ощущение щекотания и першения в горле. Эти симптомы иногда предшествуют кровотечению.
  • Солоноватый привкус во рту. Также может предшествовать рвоте кровью.
  • Рвота кровью. Часто она может быть внезапной, «фонтаном». Кровь при этом алая. Реже темная, цвета «кофейной гущи». Коричневый тёмный цвет говорит о том, что эта кровь уже проникла в желудок и контактировала с желудочным соком.

Рвота кровью – основной симптом пищеводного кровотечения

  • Общие симптомы кровопотери. Их выраженность зависит от того, сколько крови и как быстро было потеряно. Особенно опасна для жизни резкая кровопотеря большого объёма крови. Это общая слабость, разные степени нарушения сознания (от потемнения в глазах и кратковременного обморока до комы), головокружение, учащение сердцебиения, снижение артериального давления вплоть до шока.
  • Самым тяжёлым следствием кровопотери является геморрагический шок. Он характерен резким снижением артериального давления, нарушением жизненно важных функций – сердечной деятельности и дыхания, нарушением сознания. Пульс учащается, становится слабо определяемым. Ощутить его пальцами можно только на крупных сосудах (на шее, в паховых складках).
  • Мелена. Так называют чёрного цвета стул при кровотечении. Появляется она не сразу, а по прошествии некоторого время, когда кровь из пищевода, пройдя через желудок и кишечник, выходит с калом уже потемневшая и почерневшая
  • Анемия. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Если кровотечение имеет хроническую форму, и человек теряет значительное количество крови, но постепенно, в течение длительного времени, небольшими порциями, то организм успевает относительно приспособиться к кровопотере благодаря естественным компенсаторным механизмам. Тогда анемия может стать единственным, длительно сохраняющимся симптомом. Кровь в небольших количествах будет поступать из пищевода в желудок, кишечник и выходить с калом. Цвет его при этом становится темным, почти черным.

Далеко не все пациенты внимательны к цвету своего кала, поэтому при хронической кровопотере анемия остается долго единственным проявлением пищеводного кровотечения.

В крови при хронической кровопотере отмечается снижение количества эритроцитов

Заподозрить кровотечение пищевода специалист может уже при осмотре больного и беседе с ним. Важно наличие у больного патологий печени, сердца, геморрагических осложнений в прошлом.

Для определения источника кровотечения применяется фиброэзофагоскопия и рентгенография с контрастированием.

Лабораторные методы (общий и биохимический анализы крови, коагулограмма) позволяют судить о степени кровопотери, состоянии печени, свертывающей системы крови.

Терапия зависит от степени кровотечения, его причины. Направления лечения следующие:

  1. Остановка кровотечения.
  2. Восполнение объема потерянной жидкости и компонентов крови.
  3. Предотвращение рецидивов.
  4. Лечение первопричины изменений в пищеводе.
  5. Симптоматическое лечение.

Сложность выполнения остановки кровотечения объясняется глубоким расположением пищевода в грудной клетке и невозможностью к нему быстрого доступа.

Место кровотечения нельзя прижать, наложить жгут. Для того чтобы обнаружить кровоточащий участок, необходимо время, которого может быть катастрофически мало при острой кровопотере, и наличие специального оборудования.

Пациенту с пищеводным кровотечением нужна срочная госпитализация

Для остановки кровотечения существуют следующие методы:

  1. Применение кровоостанавливающих препаратов. Это эффективно при совсем небольших кровотечениях.
  2. Зонд Блэкмора. Особенностью его является наличие манжетки, которую раздувают, когда зонд проведен в желудок. Манжетка располагается на уровне пищевода. Раздуваясь, она прижимается плотно к его стенкам, останавливая кровотечение.
  3. Эндоскопическая электрокоагуляция. Применяется редко при небольших кровотечениях.
  4. Лигирование, клипирование сосудов. Выполняется эндоскопически. К сожалению, истонченная ткань пищевода над варикозными кровоточащими венами истончена и зачастую воспалена. При наложении швов и клипс она может повреждаться ими. Остается высокий риск возобновления кровотечения.
  5. Склерозирование вен с помощью специальных веществ.
  6. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIP S). При этом проводится введение стента, соединяющего крупные печеночные вены с ветвями портальной вены.
  7. Деваскуляризирующие хирургические операции.
  8. При синдроме Мэлори-Вейса при неэффективности консервативной терапии и эндоскопического вмешательства выполняется операция Бейе.

Проводится заместительная терапия компонентами крови. Для лечения коагулопатий применяется свежезамороженная плазма, тромбоконцентрат. При развитии геморрагического шока проводится медикаментозная поддержка жизненно важных функций сердечной деятельности и дыхания.

Прогноз при кровотечениях из пищевода зависит от объема кровотечения, первичной патологии, степени цирротического изменения печени и величины давления в портокавальной системе, сопутствующих заболеваний, общего состояния организма.

Прогноз при пищеводном кровотечении зависит от множества факторов

Если причиной является травмирование пищевода жесткой пищей или инородным телом, то прогноз благоприятный в большинстве случаев при условии своевременного удаления инородного тела.

Если значительного расширения вен не обнаруживается и кровотечение небольшое, то оно может прекратиться самостоятельно.

При варикозно-расширенных венах в результате цирроза прогноз напрямую зависит от состояния печени. Кровотечения из расширенных вен, к сожалению, рецидивируют в 50-75% случаев. Сохранение портальной гипертензии сводит эффективность любых методов остановки кровотечения к минимуму.

Профузное кровотечение из варикозных вен пищевода приводит к летальному исходу у 4 больных из 5. Своевременная диагностика и лечение варикозно-измененных вен уменьшают вероятность геморрагических осложнений, однако давать благоприятные прогнозы крайне сложно.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: