Общий признак для железодефицитной анемии и талассемии

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

В нормальной миелограмме:  А) Процент бластных клеток 5-10%  Б) Количество лимфоцитов 9-15%  В) Лейко-эритробластический индекс 3:1 2. Плазмоцит – это:  А) Клетка, имеющая миелоидное происхождение  Б) Клетка, имеющая В-лимфоцитарное происхождение  В) Клетка, имеющая Т-лимфоцитарное происхождение 3. Макрофаги:  А) Клетки гранулоцитарного происхождения  Б) Клетки моноцитоидного происхождения  В) Клетки мегакариоцитарного происхождения  Г) Клетки лимфоидного происхождения 4. В нормальной миелограмме:  А) Количество лимфоцитов > 30%  Б) Количество лимфоцитов 9-15%  В) Лейко-эритробластический индекс 3:1  Г) Лейко-эритробластический индекс 1:3 5. При обнаружении лимфоаденопатии:  А) Необходимо физиотерапевтическое лечение  Б) Показана пункция лимфатического узла  В) Показана биопсия лимфатического узла 6. Лейкемоидные реакции:  А) Встречаются при лейкозах  Б) Могут быть миелоидного и лимфоцитарного типа  В) Встречаются при септических состояниях  Г) Встречаются при иммунном гемолизе 7. Моноцитоидно-макрофагальные реакции:  А) Возможны при любой инфекции  Б) Чаще сопровождают туберкулез  В) Возникает моноцитоз в крови  Г) Следует дифференцировать с хроническим моноцитарным лейкозом 8. Нейтрофилез возникает при:  А) Ветряной оспе  Б) Узелковом периартериите

В) Хронической почечной недостаточности

 Г) Опухолях

А) Находятся в крови до 34 часов

 Б) Находятся в крови до 120 суток

 В) Возвращаются из тканей в кровоток

 Г) Обладают способностью к фагоцитозу

 Д) Обладают бактерицидной активностью

10. Если у больного имеется значительная эозинофилия, то можно думать о:

 А) Паразитарной инфекции

 Б) Узелковом периартериите

 В) Эозинофильном лейкозе

 Г) Бронхиальной астме

Д) Гиперэозинофильном синдроме

 11. Под термином лимфоаденопатия подразумевают:

 А) Лейкозную инфильтрацию лимфатических узлов

 Б) Лимфоцитоз в периферической крови

 В) Высокий лимфобластоз в стернальном пунктате

 Г) Увеличение лимфоузлов

12. Нейтрофилез возникает при:

 А) Гнойных инфекциях

 В) Дифтерии

 Д) Острой кровопотере

13. Повышение количества эритроцитов в периферической крови наблюдается при:

 А) Гипоксии и гипоксемии

 Б) Поликистозе почек

 В) Эритремии

 Д) Опухолях почек

14. В нормальной миелограмме:

 А) Мегалобласты не определяются

Читайте также:  Анемия у детей 1 недели

 Б) Мегакариоциты не определяются

 В) Количество бластов 1-2%

 Г) Леко-эритробластический индекс 8:1

 А) Безъядерная клетка

 Б) Гранулоцит В) Живет до 34 часов

 Г) Живет до 120 суток

 Д) В норме разрушается в селезенке

 А) Ядерная клетка

 Б) Имеет цитоплазму с выраженной зернистостью

 В) Клетка гранулоцитарного ростка

 Г) Клетка мегакариоцитарного ростка

 Д) Клетка моноцитарного ростка

 А) Часто наблюдается при гемобластозах

 Б) Возникает только при лимфопролиферативных заболеваниях

 В) Возникает только при миелопролиферативных заболеваниях

 Г) Наиболее выражена при хроническом лимфолейкозе

 Д) Наиболее выражена при сублейкемическом миелозе

18. Повышение уровня эритроцитов характерно для:

 А) Гипоксии

 Б) Гипернефроидного рака

 В) Хронических инфекционных заболеваний

 Г) Системных заболеваний соединительной ткани

19. Ускоренное оседание эритроцитов наблюдается при:

 Б) Миеломной болезни

 В) Инфекционных заболеваниях

 Д) Иммунных воспалительных заболеваниях

20. Гиперэозинофильный синдром:

А) Может возникнуть эозинофильный миокардит

 Б) Выявляется эозинофильная инфильтрация печени

 В) Имеется клеточная гиперплазия в костном мозге за счет эозинофилов

 Г) Возникает астматический синдром

21. К симптомам анемии относятся:

 Б) Бледность

 В) Сердцебиение

 Д) Гиперчувствительность к холоду

22. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

 А) Хронической кровопотери

Б) Острой кровопотери

 Г) Гемолитической анемии

 А) Может быть только железодефицитной

Б) Возникает при нарушении синтеза порфиринов

 В) Возникает при дефиците железа

 Г) Возникает при нарушении синтеза цепей глобина

24. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

 А) Наследственный сфероцитоз

 Б) Апластическую анемию

 В) Недостаток железа в организме

 А) Определяются при В-12 дефицитной анемии

 Б) Являются остатками ядерного вещества

 В) Обнаруживаются при железодефицитной анемии

 Г) Могут определяться при интенсивном гемолизе

26. Нормобластоз в периферической крови:

 А) В норме 1-2 нормобласта на 100 лейкоцитов в периферической крови

 Б) Наблюдается при значительном гемолизе

 В) Встречается при острой кровопотере

 Г) Определяется при метастазах опухолей в костный мозг

27. Если у больного имеется нормохромная, нормоцитарная гипорегенераторная анемия:

 А) Необходима стернальная пункция

 Б) Следует исключить вторичный характер анемии

 В) Следует думать о В-12 дефицитной анемии

 Г) Следует думать об апластической анемии

 Д) Следует думать о гемолитической анемии

28. Если у больного имеется нормохромная, гиперрегенераторная анемия, следует думать о:

 А) Железодефицитной анемии

 Г) Гемолитической анемии

29. Показания к лечению эритропоэтином являются:

 Б) Анемия при ХПН

 В) Миелодиспластический синдром

 Г) Железодефицитная анемия

Д) Анемии при хронических заболеваниях

 А) Признак гемолитической анемии

 Б) Признак острой кровопотери

 В) Признак хронической кровопотери

 Г) Признак эффективности лечения витамином В-12

31. Тельца Гейнца-Эрлиха характерны для:

 Б) Фолиево-дефицитной анемии

 Г) Дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

 Д) Железодефицитной анемии

32. Физиологические потери железа в сутки:

 Б) Содержится 4-5 г железа

 В) В гемоглобине находится 30% имеющегося в организме железа

 Г) В гемоглобине находится 60% имеющегося в организме железа

34. Причиной железодефицитной анемии может быть:

 А) Недостаток железа в пище

 Б) Резекция тонкого кишечника

 В) Хроническая кровопотеря

 Г) Миелодиспластический синдром

 Д) Нарушение синтеза цепей глобина

35. При железодефицитной анемии:

 А) Достаточно рекомендовать диету

 Б) Необходимо установить непосредственную причину дефицита железа

 В) Рекомендуется лечение пероральными препаратами железа

36. Признаками дефицита железа являются:

 А) Выпадение волос

 Б) Ломкость ногтей

 Г) Койлонихии

 Д) Извращение вкуса

37. Для железодефицитной анемии характерно:

 А) Гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

 Б) Гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

 В) Гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

 Г) Гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

 Д) Гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

38. Препараты железа назначаются:

 Б) Длительно в течение 3-4 месяцев

 В) Рекомендуются в сочетании с аскорбиновой кислотой

 Г) Предпочтителен парентеральный путь введения

 Д) Предпочтителен пероральный путь введения

39. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо снижено, железосвязывающая

способность повышена, десфераловая проба снижена, то у больного:

 А) Железодефицитная анемия

40. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо повышено, железосвязывающая

способность снижена, десфераловая проба повышена, то у больного:

 А) Железодефицитная анемия

 Б) Сидеробластная анемия

41. Критериями эффективности лечения препаратами железа являются:

 А) Повышение количества эритроцитов

 Б) Нормализация сывороточного железа

 В) Снижение железосвязывающей способности

 Г) Повышение железосвязывающей способности

42. Хлористоводородная кислота:

 А) Усиливает всасывание солей трехвалентного железа

 Б) Усиливает всасывание солей двухвалентного железа

 В) Усиливает всасывание гемового железа

43. Клиническими признаками дефицита железа являются:

 А) Мышечная слабость

 Б) Ангулярный стоматит

 Г) Извращение вкуса

 Д) Койлонихии

44. Повышение количества тромбоцитов при железодефицитной анемии:

 Б) Может быть при значительном дефиците железа

 В) Возникает в основном при кровопотерях

 Б) В тонком кишечнике

46. Сидеробластные анемии связаны:

 А) С нарушением синтеза цепей глобина

 Б) С нарушением синтеза протопорфирина и образования гема

 В) С нарушением всасывания железа

47. При повышенной потребности в железе всасывание его из пищи не превышает:

48. Лечение сидеробластной анемии:

 Б) Применяется витамин В-6

 В) Применяется витамин В-12

 Г) Применяется десферал

49. При железодефицитной анемии характер анемии:

 Б) Микроцитарный

 Г) Гипохромный

50. При свинцовой интоксикации:

 А) Анемия железодефицитная

 Б) Анемия гипохромная микроцитарная

 В) Анемия гиперхромная макроцитарная

 Г) В костном мозге повышено количество сидеробластов

 Д) С мочой экскретируется большое количество копропорфиринов

 А) Наблюдаются, когда инкорпорация железа в гемоглобин вкостном мозге недостаточна

 Б) Возникают при дефиците железа

 В) Могут быть наследственного и приобретенного характера

 Г) Применяются препараты железа

 Д) Эффективен витамин В6

52. При профессиональных отравлениях свинцом:

 Б) Возникают поражения нервной системы

 В) Возникают поражения желудочно-кишечного тракта

 Г) Возникает гипохромная анемия

53. При профессиональных отравлениях свинцом:

 Б) Возникает сидеробластная анемия

 В) Возникает железодефицитная анемия

 Г) Возникает фолиеводефицитная анемия

54. При расщеплении гема селезеночным макрофагом:

 А) Железо соединяется с трансферрином для транспортировки в костный мозг

 Б) Железо соединяется с апоферритином с образованием ферритина

 Г) Протопорфирин превращается в билирубин

 А) Эритроциты, содержащие малое количество гемоглобина

 Б) Красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо

 В) Красные клетки-предшественники, содержащие большое количество гемоглобина

56. Принципы лечения препаратами железа:

 А) Длительность лечения 2-3 недели

 Б) Длительность лечения 3-4 месяца

 В) Прием препаратов железа до еды

 Г) Прием препаратов железа во время еды или сразу после еды

 Д) Сочетание с аскорбиновой кислотой

57. Витамин В-6 назначают при:

 Г) Гиперрегенераторных анемиях

58. Что из перечисленного верно в отношении В-12 дефицитной анемии:

 А) Предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора

 Б) У большинства больных в сыворотке крови обнаруживают антитела против цитоплазмы париетальных

 В) Заболевание всегда аутоиммунное

 Г) У всех больных определяются антитела к внутреннему фактору

 Д) Развивается после гастроэктомии

59. Для В-12 дефицитной анемии характерно:

 А) Гиперхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия

 Б) Атрофический гастрит

 В) Нейтропения и тромбоцитопения

 Г) Определение в эритроцитах телец Жолли и колец Кебо

 Д) Мегалобластический тип кроветворения

60. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

 А) Имеется В-12 дефицитная анемия с присоединением нефрита

 Б) Протеинурия не имеет значения для установления диагноза

 В) Имеется синдром Лош-Найана

 Г) Имеетсясиндром Имерслунд-Гресбека

61. При лечении витамином В-12:

 А) Обязательно сочетание с фолиевой кислотой

 Б) Ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

 В) Ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день от начала лечения

 Г) Всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

62. Внутренний фактор Кастла:

 А) Образуется в фундальной части и в области тела желудка

 В) Связывается с закисным железом

 Г) Связывается с витамином В-6

 Д) Связывается с витамином В-12

 А)Возникают при дефиците витамина В-12

 Б) Возникают при дефиците фолиевой кислоты

 В) Могут возникать при приеме пероральных контрацептивов

64. Что верно в отношении лечения витамином В-12 при В-12 дефицитной анемии:

 А) Лечение нельзя начинать до установления точного диагноза

 Б) Лечение проводится преимущественно парентерально

 В) Препарат вводят в течение 4-6 недель

 Г) Обычно начальная доза витамина В-12 составляет 200-400 мкг в сутки

65. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

 А) Головокружение

 В) Признаки фуникулярного миелоза

 Г) Иктеричность

66. Лечение В-12 дефицитной анемии:

 А) Введение цианкобламина в дозе 200-400 мкг в сутки

 Б) Введение цианкобламина в дозе 1000-2000 мкг в сутки

 В) Начинают только после стернальной пункции

 Г) Проведение стернальной пункции до лечения необязательно

 Д) Длительность лечения 1-2 недели

67. Диагноз В-12 дефицитной анемии можно поставить на основании:

 А) Наличия гиперхромной анемии

 Б) Наличия мегалобластного типа кроветворения

 В) Наличия тромбоцитопении и нейтропении в сочетании с анемией

68. Для образования янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты при распаде жирных кислот необходимо:

 А) Только витамин В-12

 Б) Только фолиевая кислота

 В) И витамин В-12, и фолиевая кислота

 Г) Или витамин В-12, или фолиевая кислота

69. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

 А) Наследственного сфероцитоза

 Б) Болезни Маркиафавы-Микелли

70. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

 А) Синдрома Рейно

 Б) Умеренной анемии с признаками гемолиза

Читайте также:  Анемия о чем забыли сказать

 В) Резко ускоренного СОЭ

 Г) Невозможности определения группы крови больного

 А) Нарушается синтез протопорфирина

 Б) Нарушается синтез гемма

 В) Нарушается синтез цепей глобина

 Г) У большинства больных повышается содержание билирубина

Д) Эритроциты имеют форму сфероцита

72. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией:

 Б) Часто приводят к разрушению эритроцитов

 В) Трудны, так как трудно типировать эритроциты реципиента

 Г) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень медленно

 Д) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень быстро

73. К гемолитическим анемиям относятся:

 А) Талассемия

 Б) Болезнь Маркиафавы-Микелли

 В) Сидеробластная анемия Г) Железодефицитная анемия

 Д) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

74. При холодовой агглютининовой болезни для лечения применяют:

 А) Трансфузии отмытых эритроцитов только по жизненным показаниям

 В) Иммуносупрессорная терапия

 Г) Введение внутривенного иммуноглобулина

75. При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии:

 А) Гемолиз внутриклеточный

 Б) Гемолиз внутрисосудистый

 В) Антитела класса IgG

76. К аутоиммунным гемолитическим анемиям относят:

 А) Тепловуюаутоиммунную гемолитическую анемию

 Б) Холодовую агглютининовую болезнь

 В) Пароксизмальную ночную гемоглобинурию

 Г) Пароксизмальную холодовую гемоглобинурию

77. Аутоиммунная гемолитическая анемия характерна для:

 А) Инфекционного мононуклеоза

 Б) Хронического лимфолейкоза

 В) Системной красной волчанки

78. Увеличение селезенки у больных аутоиммунной гемолитической анемией:

 Б) Возникает при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии

 В) Всегда сочетается с увеличением печени

 Д) Возникает при холодовой агглютининовой болезни

 А) Применяется антиглобулиновая сыворотка, полученная путем иммунизации кроликов

 Б) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов больного

 В) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов донора

 Г) Применяется для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии

80. Признаки гемолиза при тепловой аутоиммунной анемии:

 А) Увеличение селезенки

 Б) Повышение уровня непрямого билирубина

81. Умеренное повышение уровня билирубина характерно для:

 А) Железодефицитной анемии

 Б) Аутоиммунной гемолитической анемии острого течения

 В) В-12 дефицитной анемии

 Г) Наследственного сфероцитоза в период криза

 Д) Болезни Маркиафавы-Микелли

82. Сфероцитоз эритроцитов:

 А) Встречается только при болезни Минковского-Шоффара

 Б) Характерен для В-12 дефицитной анемии

 В) Встречается при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии

 Г) Признак внутрисосудистого гемолиза

83. Мишеневидные эритроциты определяются при:

 А) Болезни Минковского-Шоффара

 Б) Болезни Маркиафавы-Микелли

 В) Талассемии

84. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

 А) В крови не определяются сфероциты

 Б) Прекращается разрушение эритроцитов

 В) Возникает тромбоцитоз

 Г) Возникает тромбоцитопения

85. У больного имеется анемия, повышение уровнянепрямого билирубина и увеличение селезенки. Вы можете

 А) Наследственный сфероцитоз

 Б) Талассемию

 Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли

86. Для наследственного сфероцитоза характерно:

 В) Увеличение селезенки

 Г) Склонность к образованию камней в желчном пузыре

 Д) Ретикулоцитоз

87. При тепловой аутоиммунной гемолитической анемии с антителами класса IgG:

 А) Антитела в большинстве случаев направлены к RH эритроцитарным антигенам

 Б) Антитела максимально активны при t — 37

 В) Гемолиз внутрисосудистый

 Г) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в селезенке

 Д) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в печени

88. Внутрисосудистый гемолиз: А) Характерен для большинства гемолитических анемий

 Б) Характеризуется повышением уровня непрямого билирубина

 В) Характеризуется повышением уровня прямого билирубина

 Г) Характеризуется повышением уровня свободного гемоглобина

 Д) Характерна гемоглобинурия

89. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

 В) Характерна для внутриклеточного гемолиза

 Г) Характерна для внутрисосудистого гемолиза

90. Для лечения талассемии применяют:

 А) Десферал

 Б) Гемотрансфузионную терапию

91. Проявлениями изоиммунной гемолитической реакции на гемотрансфузию являются:

 А) Боль в конечностях

 В) Боль в груди

 Г) Снижение артериального давления

92. Послеспленэктомии у больных с наследственным сфероцитозом:

 А) У большинства больных нормализуется уровень гемоглобина

 Б) Серьезных осложнений не возникает

 В) Может возникнуть тромбоцитопения

 Г) Могут возникнуть тромбозы сосудов

 Д) Не бывает повышения уровня тромбоцитов > 200.000

93. Что из перечисленного верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии:

 А) Отрицательная прямая проба Кумбса не исключает диагноза

 Б) Агрегат-гемагглютинационная проба более информативна

 В) Положительнаяагрегат-гемагглютинационная проба обязательный признак

94. Если у больного появляется черная моча, то можно думать о:

 А) Анемии Маркиафавы — Микелли

 Б) Аутоиммунной анемии с холодовыми антителами класса IgG

 В) Маршевой гемоглобинурии

 Г) Наследственном сфероцитозе

95. Для какого заболевания характерен внутрисосудистый гемолиз:

 А) Наследственный сфероцитоз

 В) Тепловая аутоиммунная гемолитическая анемия

 Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли

96. Для какого состояния характерны мишеневидные эритроциты:

 А) Железодефицитная анемия

 В) Талассемия

 Г) Серповидноклеточная анемия

 Д) Наследственный сфероцитоз

97. Если у больного имеется увеличение селезенки, повышен уровень непрямого билирубина, положительная

прямая проба Кумбса, то у больного:

 А) Холодовая аутоиммунная болезнь

 Б) Тепловая аутоиммунная анемия

 В) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

98. Наиболее итнформативным методом для диагностики аутоиммунной анемии является:

 В) Определение осмотической резистентности эритроцита

 Г) Агрегат-гемагглютинационная проба

 Д) Определение комплемента в сыворотке

99. Наследственный сфероцитоз:

 А) Начинается в раннем возрасте

 Б) Диагностируется только у детей

 В) Характеризуется снижением осмотической резистентности эритроцитов

 Г) Сопровождается уменьшением продолжительности жизни эритроцита

100. У больных с гемолитической анемией:

 А) При внутриклеточном гемолизе имеется склонность к образованию камней в желчном пузыре

 Б) При внутрисосудистом гемолизе часто возникает острая почечная недостаточность

 В) Могут возникать апластические кризы

 Г) Может возникнуть дефицит витамина В-12

 Д) Может возникнуть дефицит железа

101. При внутриклеточном гемолизе:

 А) Увеличивается селезенка и печень

 Б) Повышается уровень непрямого билирубина в крови

 В) Повышается уровень свободного гемоглобина в крови

 Г) В костном мозге угнетение эритроидного ростка

 Д) В костном мозге эритроидная гиперплазия

102. Анемия при хронических заболеваниях связана с:

 Б) Нарушением реутилизации железа из макрофагов

 В) Нарушением продукции эритропоэтина

Г) Нарушением синтеза протопорфирина

103. Лабораторные проявления анемии при хронических заболеваниях:

 А) Сывороточное железо снижено

 В) ОЖСС снижена

 Г) Сывороточный ферритин повышен

 Д) Сывороточный ферритин понижен

104. Для лечения анемии при хронических заболеваниях применяют:

 Б) Рекомбинантный эритропоэтин

 В) Трансфузии эритроцитарной массы

 Г) Препараты витаминов группы В и фолиевой кислоты

 А) Могут быть врожденными

 Б) Могут быть приобретенными

 В) В большинстве случаев лекарственные

106. Апластические анемии характеризуются наличием:

 Б) Тромбоцитопении

 Г) Гранулоцитопении

107. При апластической анемии:

 А) Клеточность костного мозга повышена

 Б) Клеточность костного мозга снижена

 В) Количество ретикулоцитов снижено

 Г) Количество ретикулоцитов повышено

108. При апластической анемии:

 А) Анемия нормоцитарная, нормохромная

 Б) Анемия микроцитарная, гипохромная

 Г) Выявляется тромбоцитопения

109. Для лечения апластической анемии используют:

 А) Циклоспорин А

 Б) Антитимоцитарный глобулин

 В) Гемопоэтические ростковые факторы

 Г) Трансплантацию костного мозга

110. К миелодиспластическим синдромам относят: А) Хронический миелолейкоз

 Б) Хронический миеломоноцитарный лейкоз

 В) Рефрактерную анемию

 Г) Фолиево-дефицитную анемию

111. К миелодиспластическим синдромам относят:

 А) Рефрактерную анемию

 Б) Рефрактерную анемию с кольцевидными сидеробластами

 В) Рефрактерную цитопению с избытком бластов

 Г) Хронический миеломоноцитарный лейкоз

112. Острый лимфобластный лейкоз:

 А) Чаще возникает у пожилых больных

 Б) Характерен для детского возраста

 В) Любое лечение неэффективно

 Г) Своевременное лечение позволяет получить ремиссию

 Д) Применяется химиотерапия и трансплантация костного мозга

 А) Возникает гепатоспленомегалия

 Б) Количество бластов в костном мозге 5-10 %

 В) Имеется гипохромная микроцитарная анемия

 Г) Может возникать ДВС-синдром

114. Острый лейкоз у взрослых:

 А) В основном лимфобластный

 Б) В основном миелобластный

 В) Часто возникает нейролейкемия

 Г) С начала болезни имеется генерализованная лимфоаденопатия

 Д) Имеется гигантское увеличение селезенки

115. Острый миелобластный лейкоз:

 А) Характеризуется наличием цитопенического синдрома, появлением бластов в периферической крови,

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 608 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

001. ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ:

снижение клеточности костного мозга, преобладание жировой ткани

преобладание кроветворного костного мозга над жировым

очаговая пролиферация лимфоцитов

нормальное соотношение кроветворного и жирового костного мозга

002. ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ХАРАКТЕР АНЕМИИ УКАЗЫВАЕТ:

на наследственный сфероцитоз

на недостаток железа в организме

003. ФОРМА АНЕМИИ, НАБЛЮДАЮЩАЯСЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ

смешанная с нарушением синтеза ДНК и РНК

обусловленная дефицитом витамина В12

004. ГРУППЫ ЭКЗОГЕННЫХ ФАКТОРОВ, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗВИТИЮ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

недостаток фолиевой кислоты

недостаток гормонов щитовидной железы

005. ФАКТОР, НЕ ИМЕЮЩИЙ ОТНОШЕНИЯ К ПАТОГЕНЕЗУ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

выработка антител к кроветворным клеткам

повреждение хромосомного аппарата

нарушение синтеза нуклеиновых кислот

уменьшение количества стволовых клеток

уменьшение выработки эритропоэтина

006. В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ АПЛАЗИИ КОСТНОГО МОЗГА ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:

прямое иммунное разрушение гемопоэтических структур и цитостатическое подавление гемопоэза

гиперплазия тромбоцитарного ростка

снижение синтеза эритропоэтинов

активация микрофогально-стромального окружения стволовой клетки

007. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

повышение уровня железа в сыворотке крови

008. УКАЖИТЕ ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

снижение кроветворения в костном мозге

сохранение клеточного состава костного мозга

наличие признаков гемобластоза

повышение уровня сывороточного железа

мегалобластический тип кроветворения

009. ДЛЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

кровоточивость, присоединение инфекции

010. ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ ДИАГНОЗА У БОЛЬНОГО С ГИПЕРТЕРМИЕЙ В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦА, ПАНЦИТОПЕНИЕЙ В ГЕМОГРАММЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНО:

определение сывороточного железа

анализ кала на скрытую кровь

011. В ОТНОШЕНИИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НЕВЕРНО:

012. ПЕРВОСТЕПЕННЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВОМ ПРИ АНЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ НЕЗАВИСИМО ОТ ЕЕ ЭТИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

трансфузия свежезамороженной плазмы

переливание эритроцитной массы, назначение стероидов

экстренное введение стимуляторов эритропоэза

переливание цельной крови

013. ЛАУРЕАТ НОБЕЛЕВСКОЙ ПРЕМИИ, ОТКРЫВШИЙ ОДНО ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

014. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:

015. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРИЗНАК МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ:

Читайте также:  Степени тяжести анемии по гемоглобину у детей

увеличение непрямого билирубина

016. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ РАЗОВЬЕТСЯ ПОСЛЕ ГАСТРЭКТОМИИ ЧЕРЕЗ:

017. ХАРАКТЕРНАЯ ЖАЛОБА БОЛЬНОГО В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ:

018. ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ:

полисегментация ядер нейтрофилов

019. ФАКТОР, НЕОБХОДИМЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ:

020. ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР КАСТЛА:

образуется в фундальной части желудка

образуется в двенадцатиперстной кишке

образуется в теле желудка

образуется в костном мозге

021. ДЛЯ МИЕЛОГРАММЫ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12 ХАРАКТЕРНО:

опустошение костного мозга

нормобластический тип кроветворения (нет патологии)

мегалобластический тип кроветворения

нормобластический тип кроветворения (раздражен эритроидный росток)

022. ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ АНЕМИИ (ГЕМОГЛОБИН 71г/л, ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ 1,1) НЕОБХОДИМО:

определить осмотическую резистентность эритроцитов

определить уровень билирубина

уточнить размер селезенки

сделать стернальную пункцию и изучить состав костного мозга

оценить регенераторность анемии

023. РЕШАЮЩИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

повышение уровня сывороточного железа

024. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВИТАМИНОМ В12:

обязательное сочетание с фолиевой кислотой

ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

ретикулоцитарный криз наступает на 5-8-й день от начала лечения

всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

поддерживающее лечение витамином В12 проводится избирательно

025. БОЛЬНОГО В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ:

до нормализации уровня гемоглобина

026. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОЦЕНИВАЕТСЯ ПО:

приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения

027. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ:

срыва иммунологической толерантности

выработки антител против измененных антигенов эритроцитов

дефицита ферментов эритроцитов

недостаточной выработки эритропоэтинов

028. АУТОИММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ МОЖЕТ БЫТЬ СИМПТОМАТИЧЕСКИМ И ОСЛОЖНИТЬ ТЕЧЕНИЕ:

лимфопролиферативного синдрома, диффузных болезней соединительной ткани

029. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ПОВЫШЕННОГО ГЕМОЛИЗА:

увеличение прямого билирубина

030. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО КРИЗА ОТНОСЯТСЯ:

желтушность кожи, потемнение мочи

031. СНИЖЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ СТОЙКОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ ХАРАКТЕРНО:

для аутоиммунной гемолитической анемии

для наследственного сфероцитоза

для пароксизмальной ночной гемоглобинурии

для сидероахрестическй анемии

032. ИНФОРМАТИВНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ГЕМОЛИЗ:

исследования содержания сывороточного железа

исследования активности щелочной фосфатазы крови

бактериологическое исследование крови

033. РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ:

ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина в крови

снижение уровня сывороточного железа

034. ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО МИКРОСФЕРОЦИТОЗА (БОЛЕЗНИ МИНЬКОВСКОГО-ШОФФАРА) И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ (СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА) ОСНОВНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

035. ДЕФЕКТ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ МИКРОСФЕРОЦИТОЗЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ:

белковой структуре мембраны эритроцитов

липидах мембраны эритроцитов

036. ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО МИКРОСФЕРОЦИТОЗА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ:

037. ДЛЯ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ХАРАКТЕРНА СЛЕДУЮЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ:

базофильная пунктация эритроцитов

токсическая зернистость нейтрофилов

038. ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ СФЕРОЦИТОЗЕ:

в крови не определяются сфероциты

прекращается разрушение эритроцитов, возникает тромбоцитоз

039. ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ СЛЕДУЕТ НАЧИНАТЬ:

назначение нестероидных противовоспалительных препаратов

040. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТСЯ ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ С МИШЕНЕВИДНЫМИ ЭРИТРОЦИТАМИ, РЕТИКУЛОЦИТОЗОМ. ПОСТАВЬТЕ ДИАГНОЗ:

аутоиммунная гемолитическая анемия

041. ДЛЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРЕН КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК:

увеличение фракции прямого билирубина

изменения в электрофорезе гемоглобина

042. ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА НЕ ХАРАКТЕРЕН ПРИ:

идиопатическом легочном гемосидерозе

043. ПРАВИЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, КАСАЮЩИЕСЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА:

запасы железа одинаково легко восполняются при назначении препаратов железа парентерально и внутрь

в состав гемоглобина входит менее трети общего количества железа в организме

при беременности суточная потребность в железе возрастает

за сутки всасывается в среднем 10-15 мг железа

за сутки всасывается в среднем до 50мг железа

044. В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО СОДЕРЖИТСЯ:

045. ЗА СУТКИ МОЖЕТ ВСОСАТЬСЯ ЖЕЛЕЗА НЕ БОЛЕЕ:

046. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ВСАСЫВАЕТСЯ В:

нисходящем отделе ободочной кишки

восходящем отделе ободочной кишки

12-ти перстной и тощей кишках

047. РЕШАЮЩИМ ФАКТОРОМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА, ЯВЛЯЕТСЯ:

количество железа в продукте

нормальная секреция соляной кислоты в желудке

содержание железа в продукте в виде гема

нормальная секреция пепсина

большое содержание витамина С

048. ПРИЗНАКОМ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

049. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ:

гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

050. К СИМПТОМАМ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

кровоточивость, боли в костях

увеличение селезенки, лимфатических узлов

051. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

макроцитоз в периферической цепи

анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу

смещение пика в кривой Прайс-Джонса впаво

отложение гранул гемосидерина в костном мозге

052. КАРТИНА КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

низкий цветной показатель, гипохромия эритроцитов, анизо-пойкилоцитоз

низкий цветной показатель, макроцитоз

низкий цветной показатель, панцитопения

эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина

красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул

красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин

054. БОЛЬНОЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ, ИСТОЧНИКОМ КРОВОПОТЕРИ В ВИДЕ ОБИЛЬНЫХ МЕНЗЕС, ЦЕЛЕСООБРАЗНЕЕ НАЗНАЧИТЬ:

055. ПРОДУКТ ПИТАНИЯ, БОЛЕЕ ПОЛНО ВОСПОЛНЯЮЩИЙ ЗАПАСЫ ЖЕЛЕЗА:

056. ПОКАЗАНИЕМ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

тяжелое общее состояние больного с выраженным нарушением гемодинамики и снижением гемоглобина ниже 40 г/л

предстоящая операция на любом уровне снижения гемоглобина

гемоглобин ниже 60-70 г/л, наличие головокружений и обмороков

057. ВЕРНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

полноценная диета с высоким содержанием железа не может устранить полностью дефицит железа без применения препаратов железа, обязательно назначение препаратов железа (желательно внутрь)

полноценное питание, включающее продукты с высоким содержанием железа, может устранить дефицит железа без применения железосодержащих препаратов, доза железа должны быть достаточной, а прием длительным

продукты с высоким содержанием железа, препараты железа внутривенно

препараты железа внутривенно

продукты с высоким содержанием железа, препараты железа внутрь в течение 2-х недель

058. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА НАЗНАЧАЮТСЯ:

до восполнения гемоглобина и эритроцитов

059.ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У МУЖЧИН ВЫЯВЛЯЕТСЯ:

кровопотеря из желудочно-кишечного тракта

гематурическая форма гломерулонефрита

060. ДЛЯ ТАЛАССЕМИИ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОБЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ:

ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза

мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов

повышение уровня фетального гемоглобина

061. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ, СВЯЗАННУЮ С ИНФЕКЦИЕЙ И ВОСПАЛЕНИЕМ, ОТЛИЧАЕТ ДРУГ ОТ ДРУГА:

снижение содержания железа в сыворотке

снижение уровня ферритина

снижение цветового показателя

062. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА ИЛИ ФЕРРИТИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРОИЗВОДЯТ:

в период приема препаратов железа

спустя неделю после отмены препаратов железа

спустя день после отмены препаратов железа

через неделю после месячных

063. В СЛУЧАЕ ОБНАРУЖЕНИЯ У ДОНОРА КРОВИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СЛЕДУЕТ:

улучшить питание при помощи орехов, икры, граната, моркови

в течение полугода есть по 1 кг яблок ежедневно

перелить подобранную эритроцитарную массу

длительно принимать препараты железа перорально

улучшить питание с помощью мясных продуктов

064. ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ НИЗКОГО УРОВНЯ ЖЕЛЕЗА У ДЕВОЧКИ-ПОДРОСТКА С ДЛИТЕЛЬНЫМИ МЕСЯЧНЫМИ ТЕРАПИЯ ДОЛЖНА БЫТЬ НАЧАТА С:

трансфузии отмытых размороженных эритроцитов

внутривенного введения препаратов железа

внутривенного капельного введения свежезамороженной плазмы

внутримышечного введения препаратов железа

назначение препаратов железа перорально

065. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

имевшегося ранее латентного дефицита железа

хронической кровопотери у беременной

повышенного потребления железа у беременной

несовместимости с плодом по системе АВО

несовместимости с мужем по системе АВО

066. ПРИ НАРУШЕНИИ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА ЦЕЛЕСООБРАЗНО ВОСПОЛНИТЬ:

внутривенным введением железа

диетой с богатым содержанием белков и витаминов

переливанием эритроцитарной взвеси

препаратами железа перорально

067. БЕРЕМЕННЫМ ЖЕНЩИНАМ С ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ:

принимать препарат железа внутрь до родов и весь период лактации

включить в диету красную рыбу, гранат и морковь

перелить эритроцитарную массу перед родами

сделать 10 внутривенных инъекций венофера

курсовое лечение препаратами железа парэнтерально во время всей беременности и лактации

068. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

069. ХАРАКТЕРНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ СИМПТОМОМ АНЕМИИ ПРИ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СЛУЖИТ:

базофильная пунктация эритроцитов

070. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СВИНЦОВОГО ОТРАВЛЕНИЯ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ:

уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в моче

источник

Причинами их возникновения является длительное не поступление железа и соответственно уменьшение его запасов в организме. При недостаточном поступлении железа происходит нарушение формирования гемоглобина в эритроците. В этой ситуации образуются эритроциты небольшого размера, они называются микроциты. В микроцитах содержание гемоглобина снижено. При микроскопии препаратов периферической крови в мазке обнаруживаются уменьшение размеров клеток и снижение интенсивности окрашивания (гипохромия) эритроцитов из-за недостатка гемоглобина. Поэтому железодефицитная анемия по морфологическим признакам относится к гипохромной микроцитарной анемии.

К анемии также приводит недостаточное количест во витамина В12 (цианкобаламин) и В9 (фолиевой кислоты), которые необходимы для их нормального созревания и роста кровяных клеток — эритроцитов. Их дефицит сопровождается появлением клеток, которые не способны нормально дифференцироваться в зрелые эритроциты. Появляются аномально крупные клетки – мегалобласты, которые в последствие разрушаются.

Другая часто встречающаяся причина развития анемии – хроническая кровопотеря. Длительные кровопотери приводят к развитию железодефицитных анемий. Они возникают при маточных кровотечениях в период менструаций у женщин. При нормальных менструациях, достаточном питании и при нормальном поступлении железа анемия не развивается. Другой частой причиной развития железодефицитной анемии может быть наличие хронических кровотечений при поражении желудочно-кишечного тракта. К основным причинам относят: язвы желудка и 12-перстной кишки, рак пищевода, наличие полипов, варикозное расширение вен пищевода. Возможны кровопотери при заболевании легких – туберкулез, в запущенных случаях, рак легкого.

К физиологическим причинам, при которых возможно возникновение железодефицитной анемии, относится период беременности и лактации.

Основными клиническими симптомами при железодефицитной анемии (как впрочем, и при других видах анемии) являются: общее недомогание, слабость, снижение работоспособности, аппетита, появление мышечной слабости, атрофии сосочков языка. В запущенных случаях наблюдается одышка и сердцебиение, возможно нарушение обоняния и вкуса. Повышается восприимчивость к вирусным инфекциям. Железодефицитная анемия сопровождается изменениями ногтей, кожи, волос. Ногти становятся ломкими, кожа и волосы сухими.

Диагностика железодефицитных состояний строится на комплексной оценке показателей обмена железа. Диагностика, основанная только на определении содержания железа, может привести при лечении к перегрузке препаратами железа при их назначении и развитию гемосидероза. Диагностика железодефицитной анемии строится на изучении клеточного состава крови при помощи гематологических анализаторов и мазка периферической крови: определения гемоглобина, количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитарных индексов. Изучаются морфологические характеристики эритроцитов. Биохимические показатели включают: определение содержания железа сыворотки, трансферрина, трансферритина, растворимый рецептор трансферрина (sTfR). Измеряют ненасыщенную железосвязывающую способность сыворотки крови/латентную железосвязывающую способность сыворотки (НЖСС, ЛЖСС), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), билирубин. В некоторых случаях для проведения дифференциальной диагностики, возможно, необходимо изучение пунктата костного мозга.

Михаил Голубев, д.м.н., эксперт Medaboutme

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: