Коронарный тромбоз не приводящий к инфаркту миокарда

На первое место по частоте тромбоза при атеросклерозе следует поставить коронарные сосуды.

В 97—98% случаев тромбоз в сосудах сердца развивается на фоне атеросклеротических изменений. Подавляющее большинство патологоанатомов и клиницистов считало и считает образование тромба в венечных сосудах в 70—80% случаев причиной развития инфаркта миокарда.

Сообщается о 70—80% случаев тромбоза при инфаркте миокарда. Однако было бы неправильным, как это иногда делают, отождествлять инфаркт миокарда с коронарным тромбозом. Современные наблюдения указывают на то, что причины инфаркта миокарда разнообразны и коронарный тромбоз является лишь одной из них, хотя и наиболее частой. Можно спорить о частоте коронарного тромбоза при инфаркте миокарда, но несомненно одно, что в известном проценте случаев заболевания сосуды сердца полностью проходимы. У 49,4% больных, умерших от инфаркта миокарда, не обнаружилось тромбов в сосудах сердца, причем в молодом возрасте (до 40 лет) этот процент был равен 62,8.

Следует указать, что клинико-экспериментальные наблюдения позволяют считать, что коронарный тромбоз может возникать в неизмененных сосудах сердца. Однако защитные противосвертывающие возможности в условиях здорового организма настолько значительны, а повышение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови настолько велико, что приводят в подавляющем большинстве случаев к разрушению полученных тромбов.

Клинические и патологоанатомические данные подтверждают возможность возникновения коронарного тромбоза при отсутствии атеросклеротических изменений. Из 33 случаев смерти от коронарной недостаточности без выраженных атеросклеротических изменений венечных сосудов в 3 отмечался тромбоз. Коронарный тромбоз нередко встречается в молодом возрасте, когда трудно предполагать наличие значительных атеросклеротических поражений. Из 80 умерших от инфаркта миокарда моложе 35 лет у 29 обнаружили свежие тромбы. Сообщается о 2 случаях коронарного тромбоза, где при тщательном обследовании не было найдено атеросклеротических изменений сосудов сердца. В возникновении тромбозов в подобных случаях, важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов. Особенно важное значение он приобретает в молодом возрасте, когда нет еще значительных атеросклеротических изменений, но могут появляться выраженные функциональные нарушения, приводящие на фоне увеличения тромбообразующих свойств крови к возникновению коронарного тромбоза. Функциональный фактор играет большую роль и в патологических явлениях, развивающихся в ранней стадии атеросклероза. Несомненно, что это прежде всего относится к тромбозу коронарных сосудов.

Таким образом, изложенное выше позволяет сделать следующее заключение

  1. Коронарный тромбоз чаще всего возникает при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца, однако он может образовываться и в неизмененных сосудах.
  2. В большинстве случаев инфаркта миокарда обнаруживается коронарный тромбоз, но тромбоз сосудов сердца — не единственная причина инфаркта миокарда. Вместе с тем, коронарный тромбоз может не сопровождаться развитием некрозов миокарда при условии достаточно развитых коллатеральных связей.
  3. В образовании тромба в сосудах сердца важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов сердца.

Взаимоотношение коронарного тромбоза и инфаркта миокарда оказывается более сложным, чем представлялось ранее. Некоторые авторы выдвигают положение о вторичности появления тромбов в сосудах сердца. Это положение они основывают на изучении частоты коронарного тромбоза при инфаркте миокарда в зависимости от срока жизни больных. Известно, что при скоропостижной смерти от острой сердечной недостаточности процент обнаружения тромбов в сосудах сердца крайне незначителен.

У 16% больных с острой коронарной недостаточностью, умерших через час после ее возникновения обнаружился тромбоз, у 37% умерших через 20 часов и у 54% умерших более чем через сутки. Приблизительно такие же сведения приводится ранее, наблюдался тромбоз у 4,1% умерших в течение первых 2 часов после возникновения болевого синдрома, и у 36,5% умерших через 2 суток. Увеличение частоты обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда с увеличением продолжительности жизни этих больных после возникновения острой коронарной недостаточности позволило, высказать предположение о вторичности образования тромба при инфаркте миокарда. Вопрос этот требует, несомненно, дальнейших наблюдений за частотой тромбов в сосудах сердца в различные сроки жизни больных.

Интересно отметить, что разнообразие патологоанатомических находок в смысле обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда соответствует и различным биохимическим изменениям, которые были обнаружены в остром периоде болезни. Это касается прежде всего состояния противосвертывающих механизмов. Так, изучая антикоагулирующие и фибринолитические свойства крови у 100 больных инфарктом миокарда с первых часов болезни, было обнаружено, на первый взгляд, большое разнообразие возникающих реакций, у 68 больных — повышение содержания свободного гепарина в крови. Повышение это было строго индивидуально и колебалось от незначительных цифр до увеличения в 11/г-—2 раза по сравнению с нормой. Особенно показательным это увеличение было у 6 больных, у которых инфаркт миокарда возник в Институте терапии.

В большей степени уровень гепарина повышался у больных в молодом возрасте и на высоте болевого приступа. Как правило, понижение содержания гепарина наблюдалось у больных с тяжелым, затяжным течением инфаркта миокарда, с повторными нарушениями коронарного кровообращения. Из 100 наблюдавшихся больных умерло 17, причем у И содержание гепарина было ниже 3,7 ед/мл, а у 8 из этих больных на секции обнаружен тромбоз коронарных сосудов. Таким образом, изучение содержания свободного гепарина крови при инфаркте миокарда подтверждает возможность возникновения противосвертывающей реакции. Полученные данные указывают на лабильность содержания свободного гепарина в крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Возникновение противосвертывающей реакции зависит, вероятно, от индивидуальных свойств организма и его возможностей компенсаторно повышать антикоагулирующие свойства крови. Можно утверждать, что при затяжном инфаркте миокарда, эти возможности крайне незначительны. В связи с этим возникает практически важный вопрос о необходимости в данных случаях более пролонгированной терапии гепарином.

Почему же, однако, повышение содержания гепарина в крови в ряде случаев не предупреждает развития коронарного тромбоза? В этих случаях компенсаторная защитная реакция, возникающая в условиях известной депрессии противосвертывающей системы, связанной с развитием атеросклероза, недостаточна для предупреждения тромбоза, хотя она и обусловливает ограничение процесса. Динамическое наблюдение за содержанием гепарина в крови показывает, что происходит постепенное его снижение до нормальных цифр. У 35 из 48 обследованных нами в динамике больных содержание гепарина в крови было нормальным уже на вторые сутки заболевания.

В возникновении тромбоза важную роль играет угнетение фибринолитической активности крови. Ее изучение у больных инфарктом миокарда показало такое же разнообразие реакций, которое мы наблюдали в отношении гепарина крови: у 57 больных из 100 фибринолитическая активность крови была снижена с первых часов заболевания. Особенно низкой она была у 28 больных с коллапсом без Долевого синдрома.

В то же время в ряде случаев в остром периоде заболевания наблюдается повышение фибринолитической активности крови. Такое повышение чаще всего отмечалось у больных с тяжелым болевым синдромом, хотя в некоторых случаях увеличение фибринолитической активности крови встречалось и при обычном течении инфаркта миокарда. В этих случаях компенсаторные, защитные противосвертывающие возможности организма еще сохранились, и они соответственно реагируют достаточно высоким повышением фибринолитической активности крови на тот комплекс функционально-биохимических изменений, который характерен для периода возникновения инфаркта и который создает условия для образования тромба. Однако реакция повышения фибринолитической активности крови очень кратковременна, менее продолжительна, чем повышение гепарина в крови, и у большей части больных быстро сменяется выраженным угнетением фибринолитических свойств. Подобная динамика содержания гепарина в крови и уровня фибринолитической активности может объяснять более позднее образование тромбов в сосудах сердца в некоторых случаях инфаркта миокарда.

Таким образом, при инфаркте миокарда отчетливо проявляется основное положение, что возникновение тромбоза определяется соотношением компенсаторных, противосвертывающих возможностей организма и степени повышения коагулирующих свойств крови. Увеличение коагулирующих свойств крови определяется, с одной стороны, функциональными расстройствами, спазмом сосудов, с другой—увеличением содержания прокоагулянтов крови. Выше достаточно подробно было рассмотрено значение спазма сосудов в возникновении коронарного тромбоза. Нельзя игнорировать и значение увеличения коагулянтов в крови для образования тромба в сосудах сердца. Несомненно, что основную роль в патогенезе коронарного тромбоза играет нарушение способности организма компенсировать повышение коагулирующих свойств крови. Однако для возникновения тромбоза не безразличны степень увеличения содержания коагулянтов, свертывающая активность крови. Если это увеличение будет незначительным, то даже в условиях депрессии противосвертывающих механизмов организм может его успешно компенсировать незначительным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств.

Большое значение, имеет увеличение содержания фибриногена. Оно закономерно для инфаркта миокарда, причем в более затяжных, тяжелых случаях повышение содержания фибриногена значительно больше. Это увеличение рассматривается как важный фактор в повышении свертывающей активности крови, ее тромбообразующих свойств. Отсутствие тромботических процессов при некоторых заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена, можно связывать с достаточным уровнем антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, способных компенсировать такое повышение. Однако при более низком уровне антикоагулирующих и фибринолитических свойств увеличение содержания фибриногена в крови может стать роковым и способствовать образованию тромба.

Изучение состояния тромбоцитов при инфаркте миокарда позволяет выяснить еще один источник увеличения коагулянтов в крови, связанный с распадом тромбоцитов.

Наблюдения показывают, что общее количество тромбоцитов при инфаркте миокарда не меняется, однако отмечается резкое увеличение числа распавшихся эритроцитов, что также может играть роль в увеличении коагулирующих свойств крови. Тромбоциты содержат ряд факторов, обусловливающих повышение свертываемости крови.

В последние годы в патогенезе коронарного тромбоза при инфаркте миокарда большое значение придается уменьшению фибринолитической активности крови, чему в значительной степени способствует увеличение антифибрииолитических свойств крови.

Суммируя данные по изучению состояния тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда, можно прийти к заключению, что возникновение коронарного тромбоза в значительной степени обусловлено депрессией противосвертывающих механизмов с одновременным увеличением содержания некоторых коагулирующих факторов. Уменьшение антикоагулирующих и фибринолитических свойств является важным фактором в образовании тромба в сосудах сердца. Это не значит, что морфологический фактор, наличие атеросклеротических бляшек, не оказывает влияния на возникновение коронарного тромбоза. Подобное представление было бы примитивным и крайне упрощенным. Несомненно, что образование тромба в сосудах сердца — сложный процесс, в котором имеют значение и наличие шероховатых поверхностей, и фактор спазма сосудов, и, наконец, биохимические изменения. Однако нарушение способности организма ограничивать выпадение нитей фибрина, составляющих основу тромба, и, что очень важно, разрушать уже выпавший фибрин, является, по нашему мнению, основным фактором в этом процессе.

Увеличение тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда наиболее отчетливо отмечается при изучении толерантности плазмы к гепарину.

В известном проценте случаев инфаркта миокарда, когда отсутствует коронарный тромбоз, возникающая защитная нротивосвертывающая реакция настолько велика, что увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств достаточно для того, чтобы компенсировать повышение содержания коагулянтов и предупредить образование тромба, а может быть, и разрушить свежевыпавшие нити фибрина. Точно так же постепенное исчезновение защитного увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств на 2—3-й сутки указывает на возможность усиления тромбообразующих свойств крови в течение патологического процесса и, объясняет некоторые механизмы развития внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда.

Все эти теоретические положения обусловливают ряд сугубо практических и, в частности, лечебных мероприятий. Становится ясным, что наиболее целесообразным и патогенетически обоснованным методом терапии коронарного тромбоза должна быть имитация защитной противосвертывающей реакции путем увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. С другой стороны, для предупреждения возникновения повторных тромбозов и тромбоэмболических осложнений необходима более пролонгированная, чем 2—3 дня, терапия гепарином.

Атеросклероз не является единственным патологическим процессом, для которого характерно образование тромба в сосудах сердца. Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся поражением аорты и сосудов сердца.

Описаны случаи коронарного тромбоза при сифилитическом аортите.

В одном случае сифилитический аортит сопровождался образованием пристеночного тромба над полулунными клапанами, который прикрыл устье левой венечной артерии и привел к развитию инфаркта миокарда. Во втором случае сифилитический аортит вызвал значительное стенозирование устья венечной артерии с развитием тяжелых атеросклеротических изменений в этом сосуде и коронарного тромбоза. В основе тромбоза венечных артерий у больных висцеральным сифилисом лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца, а не специфические сифилитические изменения. В то же время имеются описания инфарктов миокарда и тромбоза сосудов сердца при сифилитическом облитерирующем эндартериите, эндомезопериартериите.
Выделяется два возможных патогенетических механизма развития инфаркта миокарда и коронарного тромбоза при сифилисе. Первый вариант — развитие диффузного гуммозного артериита в средних и мелких артериях сердца. «Возникает инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток, расслаивающая наружную и среднюю оболочку сосуда; наряду с этим имеется богатое клетками разрастание внутренней оболочки, суживающее просвет сосуда. Измененная таким образом стенка подвергается некрозу; в просвете при этом нередко образуется тромб. «Второй возможный вариант возникновения инфаркта миокарда при сифилисе связан с облитерирующим эндартериитом, который выражается в богатом разрастании клетками внутренней оболочки артерии, нередко до полного закрытия просвета. В условиях этого значительного сужения коронарных сосудов появляются предпосылки для развития тромбоза.
Однако возникновение коронарного тромбоза в связи со специфическим сифилитическим поражением венечных сосудов — крайне редкая патология. Объясняется это медленным развитием изменений в венечных сосудах при сифилисе, что создает условия для образования анастомозов и коллатералей. Образование тромба при этом приходится связывать в основном с нарушением поверхности сосуда, некротическими и воспалительными изменениями в нем.

Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при ревматическом поражении сосудов сердца. Следует указать, что частота коронарной недостаточности, проявляющейся стенокардией, при ревматизме довольно значительна.

Развитие ревматизма характеризуется некоторыми биохимическими изменениями, которые могут оказывать влияние на состояние тромбообразующих свойств крови. Изучая содержание гепарина и толерантность плазмы к гепарину, пришли к выводу, что при ревматизме возникает дефицит гепарина в крови в основном в связи с повышенным разрушением его ферментом гепариназой.

Придается важное значение в возникновении коронарной недостаточности при ревматизме увеличенной наклонности сосудов к спазму, функциональным нарушениям. Известно также, что при ревматизме нарушается проницаемость сосудов, которая, сопровождается снижением содержания гепарина в крови и повышением уровня фибриногена. Казалось бы, комплекс этих функционально-биохимических нарушений, способствующих повышению тромбообразующих свойств крови, наряду с изменениями самого сосуда должен способствовать возникновению коронарного тромбоза. Однако при значительной частоте коронарной недостаточности коронарный тромбоз при ревматизме наблюдается довольно редко. При гистологическом исследовании у 15 умерших больных ревматизмом значительные изменения коронарных артерий в виде отека, кровоизлияния, склероза и лишь у одного больного нашелся тромб в правой венечной артерии с развитием инфаркта миокарда.

Незначительную частоту возникновения коронарного тромбоза при ревматизме объясняют тем, что он обычно поражает мелкие и средние артерии, оставляя интактными более крупные стволы. На первый план при этом выступает спазм коронарных артерий, тем более что речь в основном идет о больных молодого возраста.

Данные о редкой частоте возникновения коронарного тромбоза при специфических ревматических и сифилитических поражениях сосудов подтверждают, по нашему мнению, положение, что нельзя сводить патогенез тромбоза только к изменению поверхности сосудистой стенки. И в первом, и во втором случае в связи с воспалительными, деструктивными явлениями внутренняя поверхность сосудов становится шероховатой, однако тромбоз бывает редко. Кажется странным отсутствие тромбозов в большинстве случаев при ревматическом поражении сосудов. При этом заболевании имеются не только поражение сосудов, в том числе повышение их проницаемости, но и некоторые функциональные (спазм сосудов) и биохимические (увеличение протромбина, фибриногена, уменьшение гепарина) изменения, которые должны бы значительно увеличивать наклонность к тромбообразованию. Однако в действительности этого не отмечается. Возможно, что в этих случаях достаточно хорошо сохранились фибринолитические свойства крови, которые и обусловливают редкость тромбоза в условиях этой патологии.

При повышении проницаемости сосуда наряду со снижением содержания гепарина и увеличением фибриногена повышение фибринолитической активности крови, которое рассматривается как защитную противосвертывающую реакцию. Отмечается увеличение фибринолитической активности в ряде случаев в активной фазе ревматизма. В тех случаях ревматизма, когда возникает тромбоз, основное значение имеют местные изменения сосудов, воспалительные процессы, гемодинамические нарушения, а не изменения тромбообразующих свойств крови. К сожалению, тромбообразующие свойства крови, и особенно противосвертывающие механизмы в остром периоде ревматизма, изучены крайне недостаточно. Тромбоз различных сосудистых областей чаще всего возникает в более поздний период заболевания и связан обычно либо с эмболическими осложнениями, либо с появлением сердечной недостаточности.

Предположение, что в предупреждении тромбоза при ревматизме важную роль играет достаточно хорошее состояние противосвертывающей системы организма, подтверждается изучением содержания антикоагу пиитов при другом близком к ревматизму каллагенозе — узелковом периартериите. Отсутствие тромбообразования в остром периоде болезни связывается с активацией фибринолитических свойств. Известно, что узелковый периартериит поражает в основном артерии мелкого и среднего калибра. Фибриноидные изменения медии и адвентиции, набухание интимы, развитие множества мелких аневризм, явления пролиферации должны были бы способствовать развитию тромба в сосудах сердца. Однако присоединение тромбоза к специфическим изменениям в сосудах сердца встречается в единичных случаях, хотя они бывают не только у взрослых, но даже у детей. Еще реже, чем при узелковом перпартериите, тромбозы наблюдаются при тромбангиитах венечных сосудов.

Как казуистику описывают возникновение инфаркта миокарда в связи с эмболией при некротических и тромботических процессах в сердце (септический эндокардит, внутрисердечный тромбоз при пороках сердца и т. д.).

Обсуждая возможность возниковения тромбозов при ревматизме и коллагенозах, нельзя обойти молчанием важный в практическом отношении вопрос о влиянии гормональной терапии на тромбообразование.

Описывается инфаркт миокарда в связи с эмболией правой венечной артерии на почве возвратного полипозно-язвенного эндокардита. Подобные случаи эмболического инфаркта миокарда, но уже при септическом эндокардите, считается, что не только коронарный тромбоз, но и инфаркт миокарда — весьма редкое осложнение при септическом эндокардите. Не совсем ясен вопрос, почему эмболии венечных артерий встречаются довольно редко при септическом эндокардите, протекающем с большим числом эмболии в различных органах. Это осложнение встретилось у 19 из 420 больных септическим эндокардитом, причем у 5 оно было обусловлено эмболией кусочками тромба, а у остальных развитие инфаркта зависело от закрытия устья венечной артерии объемистыми тромботическими массами, которые образовались при поражении клапанов аорты. Лишь у 3 больных причина инфаркта заключалась в васкулите сосудов сердца с развитием коронарного тромбоза.

При образовании тромбов в сосудах сердца возникает ишемия определенной области миокарда с последующим развитием инфаркта.

Клиническая картина инфаркта миокарда, его диагностические критерии изучены достаточно подробно и изложение их мы считаем нецелесообразным, учитывая вышедшие недавно монографии, посвященные специально этим вопросам.

В связи с появлением нового направления в лечении тромбозов фибринолитическими препаратами, способными разрушать свежий тромб, и разработкой показаний к их применению возникает другой вопрос — о диагностике коронарного тромбоза. В настоящее время мы можем судить лишь о морфологических изменениях миокарда в виде участка некроза, сопровождающего развитие тромба в сосудах сердца.

К сожалению, в широкой клинической практике мы еще не имеем достаточно точных критериев, которые бы позволяли ставить диагноз коронарного тромбоза. Предположить возникновение тромбоза в артериях сердца можно лишь на основании некоторых косвенных признаков: при инфаркте миокарда с тяжелым началом заболевания, сопровождающимся явлениями острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности; с прогрессирующим течением, значительной недостаточностью миокарда; с явлениями тромбоэндокардита и тромбоэмболическими осложнениями; наконец, с угнетением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови.

Тромбоз коронарных артерий характерен и для инфаркта миокарда с рецидивирующим и затяжным течением. В таких случаях отмечается длительная, иногда более месяца, лихорадка, очень долго держится периодически резко повышающийся лейкоцитоз, длительно остается ускоренной РОЭ. Очень часто при этом наблюдается возникновение тромбоэмболических осложнений. Важно указать на частоту развития сердечной недостаточности у больных с рецидивирующим и затяжным течением инфаркта миокарда. То, что протромбин крови у больных этой группы не повышен, а нередко даже снижен, не говорит о невозможности возникновения коронарного тромбоза, так как содержание протромбина не отражает истинного состояния тромбообразующих свойств крови. Вместе с тем у больных с затяжным течением инфаркта миокарда мы отмечаем, как правило, наряду с повышением содержания фибриногена крови значительное уменьшение антикоагулирующей и фибринолитической активности крови.

Комплекс функционально-биохимических изменений, характерных для подобного течения инфаркта миокарда (наклонность к спазму коронарных артерий, угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, замедление кровотока), наряду со значительными морфологическими изменениями сосудов сердца создает условия для возникновения коронарного тромбоза. Это подтверждается секционными данными. Так, из 100 тщательно обследованных нами больных инфарктом миокарда у 17 заболевание привело к смерти, при этом у 8 наблюдалось затяжное или рецидивирующее течение. На секции у всех был обнаружен коронарный тромбоз, тогда как у 9 других больных с обычной картиной заболевания тромбоз отмечен лишь у 4.
В настоящее время единственным объективным методом диагностики коронарного тромбоза является метод контрастного рентгенологического исследования сосудов сердца. Коронарография, являясь новым методом, еще не получившим достаточного распространения, в то же время уже значительно расширила наши знания о коронарном кровообращении и его нарушениях. Велики и диагностические возможности этого метода, особенно в связи с изучением процессов тромбообразования в сосудах сердца. Следует подчеркнуть практическую значимость коронарография именно в области диагностики тромбозов. Диагностические критерии инфаркта миокарда изучены достаточно хорошо и вряд ли коронарография внесет что-нибудь новое и важное в решение этой проблемы. Однако вопрос, с чем связано развитие очагов некроза в мышце сердца: с коронарным тромбозом, со спазмом сосудов или просто зависит от метаболических нарушений, может быть решен только с помощью контрастного изучения сосудов сердца.

Коронарография является новым методом, возможности которого в значительной степени ограничены техническими причинами. Существуют различные методы введения контраста в коронарные артерии. При одних требуется кратковременная остановка сердца при помощи ацетилхолина на время введения контраста, в других, помимо этого, на короткий промежуток времени искусственно затрудняется отток через аорту за счет раздувания введенного вместе с катетером баллона. И в том, и в другом случае создаются условия для лучшего попадания в сосуды сердца контраста, введенного через катетер в аорту. Однако применять эти методы в остром периоде инфаркта миокарда невозможно. Кроме того, осложнения могут быть связаны с введением значительных доз контраста, требующегося для получения хороших снимков. Вот почему коронарографию не используют для диагностики коронарного тромбоза в первые дни заболевания. Этот метод применяется в более поздние сроки, когда тромб уже сформировался и возможно оперативное вмешательство. Однако удаление тромба, дает пока еще плохие результаты. Существуют предпосылки для разработки метода контрастной рентгенографии сосудов сердца и в остром периоде инфаркта миокарда. Такая возможность создается при использовании кардиосинхронизатора, аппарата автоматического программирования, позволяющего производить выброс контраста к устью коронарных артерий в определенную фазу сердечного цикла. С током крови, идущим в диастолу из аорты в коронарные артерии, заносится и контраст, задержка которого на том или ином участке сосуда позволит обнаружить тромб в сосудах сердца, их спазм или наличие атеросклеротической бляшки.

Другой объективный метод диагностики тромбоза сосудов сердца связан с применением радиоактивного фибринолизина.

источник

Коронарный тромбоз – состояние, при котором нарушается проходимость в сосудах сердца вследствие закупорки тромбом. Основными причинами заболевания считают атеросклероз и спазм артерий.

Болезнь проявляется сильной загрудинной болью, одышкой, выраженной слабостью. Для диагностики болезни применяют ЭКГ, коронарографию, УЗИ сердца. В лечении используют фибринолиз и удаление тромба хирургическим путем.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза). 100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки. Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

  • status anginosus — болевой;
  • status asthmaticus — сердечная астма;
  • status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Сердце расположено в окружении трех основных коронарных артерий, которые снабжают его кровью и кислородом. Если в одной из этих артерий образуется тромб (сгусток крови), кровоснабжение этой области сердечной мышцы замедляется, а позднее блокируется. Такое состояние называют сердечным приступом или коронарным тромбозом, который вызывает инфаркт миокарда. Однако коронарный тромбоз может представлять собой и следствие инфаркта миокарда, это заболевание нередко приводит к повторному инфаркту.

Если тромб не растворить при помощи необходимых лекарств или хирургических процедур, участки сердечной мышцы (миокарда) не получают необходимое количество кислорода, следовательно, начинается некроз тканей. Целью лечения как инфаркта миокарда, так и его осложнений, является максимальное сохранение тканей миокарда и минимизация некротических поражений.

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания.

В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

  • курение;
  • дефицит физических упражнений;
  • большой избыточный вес;
  • стрессовые ситуации (хронические);
  • семейная история атеросклероза;
  • высокий уровень холестерина;
  • высокое кровяное давление;
  • диабет 1 или 2 типа.

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Тромбоз ушка левого предсердия (ТУЛП) является не менее распространенным заболеванием, возникающим в результате осложнений инфаркта миокарда. Ушко левого предсердия прикреплено к левому предсердию с левой стороны, состоит оно из мышечных трабекул. На общий уровень сердечного выброса ушко предсердия не влияет, однако тромб в этой части сердца не менее опасен, чем тромб в желудочке.

Для этого состояния характерны следующие симптомы: потеря сократительной способности левого предсердия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Всё это приводит к снижению скорости потока крови и формированию монетных столбиков эритроцитов, которые формируют «спонтанное эхо» в процессе эхокардиографии.

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

  • острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
  • боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
  • стягивающее ощущение вокруг горла;
  • затрудненное дыхание;
  • обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Основным средством экстренной помощи при тромбозе любого типа является аспирин. В количестве 300 мг аспирин дается пациенту сразу по прибытии в больницу. Этот препарат предотвращает слипание тромбоцитов вокруг тромба, блокирующего артерии. Схема лечения определяется в зависимости от участка, заблокированного тромбом.

Распространенной процедурой является расширение артерии при помощи баллонной ангиопластики. При ишемической болезни сердца такая процедура так же проводится, но называется она чрескожным коронарным вмешательством. Проводится данная процедура исключительно в специализированных медицинских центрах при наличии соответствующего оборудования.

Тромболитические препараты показаны для рассасывания тромбов, в особенности при экстренной транспортировке пациента в больницу. Примерами тромболитических лекарственных препаратов являются альтеплаза и ретеплаза, они наиболее эффективны при использовании сразу после сердечного приступа или в первые часы после инсульта.

Хирургическое вмешательство при тромбозе заключается в разблокировании закупоренной артерии или восстановлении тока крови вокруг закупорки.

Dr Sabine Gill, Dr Steen Dalby Kristensen.

University of Southern California, 1520 San Pablo Street,

Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;

John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.

Тромбозом коронарных артерий называют заболевание, вызванное сужением просвета сосудов, осуществляющих питание сердечной мышцы. При неоказании своевременной помощи, прекращение кровоснабжения приводит к инфаркту миокарда. Медленное зарастание сосуда вызывает такое сердечно сосудистое заболевание, как стенокардия.

При наличии острого коронарного синдрома с резким подъемом сегмента ST, лечение направлено на быстрое восстановление питания сердечной мышцы, устранения сужения просвета коронарного сосуда путем выполнения аортокоронарного шунтирования или чрескожной ангиопластики. В дальнейшем, после операционного вмешательства показана тромболитическая терапия.

Тромбоз коронарных артерий развивается в результате атеросклероза – образования тромбов в сердечных артериях. Провоцирующими факторами, способствующими появлению патологии, считают генетическую предрасположенность, нарушение свертываемости крови, воспалительные процессы в сосудистой системе, онкологию, гипертонию, заболевания эндокринной системы.

Болезнь коронарных артерий проявляется симптомами, которые входят в понятие «коронарного синдрома». Данные признаки характерны для ряда острых сердечных состояний. Поэтому, самостоятельное лечение должно быть исключено. Только профессиональный врач сможет диагностировать патологию и назначить соответствующее проблеме лечение.

Как правило, ухудшение состояния отличается внезапностью. Человек ощущает резкую боль в области сердечной мышцы либо «под ложечкой». Ему не хватает воздуха. Кожные покровы становятся бледными. Течение приступа сильно напоминает инфаркт миокарда и приступ стенокардии, однако продолжается дольше.

Какое лечение будет назначено, во многом зависит от того, правая коронарная артерия или левая коронарная артерия подверглись поражению. Для выявления области и характера поражения проводится диагностика с использованием таких методов, как Эхо-КГ, ЭКГ, определение в образцах крови кардиальных маркеров, а также креатинкиназы.

При отсутствии резкого подъема сегмента ST лечение пациента проходит в отделениях интенсивной терапии. Чтобы предупредить развитие инфаркта миокарда назначается комплексный прием гепарина и аспирина. Своевременный прием аспирина позволяет снизить риск инфарктных состояний приблизительно на 50 %. Если существуют медицинские противопоказания к приему препарата, используют Клопи-дрогель.

Кровоток по коронарным сосудам может нарушаться под воздействием таких факторов:

  • Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний пожилого возраста. Атеросклероз приводит к изменению внутреннего слоя сосудов, из-за чего в разы возрастает склонность к образованию тромба.
  • Нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови.
  • Спазм сосудов.

У половины больных с коронарным тромбозом изменения возникают на фоне не измененных сосудов.

  • пожилой возраст;
  • избыточный вес;
  • курение и употребление алкоголя;
  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, климакс), прием гормональных препаратов;
  • артериальная гипертензия;
  • употребление продуктов, богатых жирами и углеводами.

Интересно, что тромбоз коронарных сосудов встречается и у молодых людей (до 35 лет), у которых нет всех вышеперечисленных предрасполагающих факторов.

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Тромбообразование — сложный процесс, включающий основные стадии: дефект сосудистой стенки, стаз крови, изменение реологических свойств крови.

  • Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови.

венозный застой в нижних конечностях — фактор риска тромбоза

Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Деформация сосудистой стенки часто возникает при беременности, в родах и послеродовом периоде.

Тромбоз сосудов развивается чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, у лиц с лишним весом, у беременных женщин и лежачих больных. Резкая смена уровня подвижности, длительный прием некоторые лекарств, обезвоживание организма, сильное физическое перенапряжение, лечение капельницами также способствуют развитию патологии.

Развитию атеросклероза способствуют такие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • нарушение процессов свертываемости крови;
  • различные хронические воспалительные заболевания;
  • нарушение работы печени и желчевыводящих путей;
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания;
  • повышенное артериальное давление;
  • онкологические заболевания;
  • проницаемость сосудистых стенок и другие их повреждения.

Процессы тромбообразования, и особенно их локализация в коронарных артериях, могут провоцироваться неправильным образом жизни человека. Чаще всего закупорка сосудов происходит у пациентов старше 40 лет, а также у тех, кто злоупотребляет алкогольными напитками, курит или неправильно питается. Поэтому коронарному тромбозу больше подвержены мужчины.

В группе риска находятся также те, кто часто переживает стрессовые ситуации или мало употребляет воды. Процессы тромбообразования активнее идут у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от ожирения или гормональных сбоев. Это связано с тем, что в этих случаях в организме снижается выработка гепарина – вещества, препятствующего свертываемости крови.

Не всегда тромб образуется непосредственно в коронарных артериях. Он может быть принесен туда током крови из других сосудов. Часто такое случается при резком падении давления у гипертоников. Именно это является распространенной причиной инфарктов.

Довольно высоки риски тромбоза после стенирования коронарных артерий. Эта операция считается безопасной и призвана предотвратить сужение просвета сосудов. Но одно из осложнений после стенирования – это тромбоз.

В зависимости от места формирования тромба различают пристеночный и полный тромбоз. Образование пристеночного тромба позволяет сосудам сердца приспособиться к снижению кровотока и перейти на коллатеральное кровоснабжение. Полная закупорка происходит внезапно и может проявляться некрозом сердечной мышцы и клинической смертью.

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно. При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции. Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

При остром коронарном тромбозе прогноз достаточно неблагоприятен. По статистике, проведенной американской ассоциацией кардиологов, пораженные тромбами коронарные артерии сердца вызывают инфаркт миокарда и приводят к летальному исходу примерно 1500 человек каждые сутки. Медленно прогрессирующее заболевание хорошо поддается лечению и дает вполне благоприятный прогноз.

Даже после оперативного лечения существует значительный риск нового образования тромба. Поэтому, ради сохранения своего здоровья пациент должен категорически отказаться от вредных привычек, нормализовать рацион питания и вести более активную жизнь. Желательно ни в чем не отступать от рекомендаций врача. В противном случае обязательно придется столкнуться с рецидивом болезни, прогнозы которой и так достаточно неблагоприятны.

Тромб представляет собой скопление белка фибрина и особых клеток крови — тромбоцитов, обеспечивающих гемостаз. У здоровых людей при повреждении кровеносного сосуда тромб предотвращает кровопотерю.

Под воздействием неблагоприятных внутренних и внешних факторов кровяные сгустки могут образовываться самостоятельно и свободно циркулировать в крови. Если тромб перекрывает большую часть просвета сосуда, ток крови и поступление кислорода к тканям нарушается, развивается гипоксия. Крупные сгустки вызывают опасные изменения в организме, приводящие в тяжелых случаях к гибели клеток.

Тромбоз — заболевание довольно распространенное и очень серьезное. Оно способно привести к дисфункции сердца и сосудов, нарушению реологических свойств крови. При полном перекрытии просвета сосуда могут развиться тяжелые последствия, приводящие к смерти больного.

Тромбоз и тромбоэмболия (отрыв тромба) на примере вен ног

Венозный тромбоз сосудов нижних конечностей встречается в медицинской практике чаще всего. Эта патология является опасной для здоровья человека и требует оказания срочной медицинской помощи. Поверхностный флеботромбоз редко является причиной серьезных нарушений в кровоснабжении.

  • Тромбоз вен нижних конечностей — сосудистое заболевание, часто сопровождающееся развитием тяжелых осложнений. Тромбоз глубоких вен ног обычно поражает бедренную вену и проявляется болью в месте тромба, гиперемией и гипертермией кожи, отеком конечности. Боль в ноге часто начинается как судороги или онемение. Интенсивность болевого синдрома повышается во время ходьбы или при подъеме по лестнице. В тяжелых и запущенных случаях возникает чувство распирания в ногах, появление синюшности кожи и расширение поверхностных вен на внутренней стороне бедра.

тромбоз глубоких вен ног — наиболее распространенная форма патологии с яркой симптоматикой

  • Илеофеморальный тромбоз — венозная патология, вызванная закупоркой тромбом бедренной и подвздошной вен. Она проявляется отеком конечности, синюшным или багрово-красным цветом кожи, появлением на ней коричневых точек, лихорадкой, болью в ноге, иррадиирующей в пах и постепенно усиливающейся. Общее состояние пациента остается при этом удовлетворительным.
  • Геморроидальный тромбоз довольно часто возникает у женщин после беременности и родов. Способствуют появлению геморроидального тромбоза следующие факторы: злоупотребление алкоголем, длительное переохлаждение, хронические запоры, чрезмерное перенапряжение. Симптомами патологии являются: боль, зуд, жжение и отек в области ануса, спазм сфинктера, травматизация геморроидальных узлов с их последующим инфицированием. При появлении лихорадки, выделений из прямой кишки и геморроидального кровотечения следует незамедлительно обратиться к врачу.
  • Тромбоз кавернозного синуса — опасная для жизни человека патология , обусловленная закупоркой сгустком пещеристой пазухи мозга. Причиной патологии являются инфекционно-воспалительные заболевания глаз и носа с распространением инфекции в головной мозг. Заболевание проявляется сильной головной болью, ухудшением зрения, выпячиванием глаз, судорогами, диспепсией, спутанностью сознания, лихорадкой. Признаками тромбоза кавернозного синуса также являются: расстройство нервной системы, боль в шее при сгибании, отек век, потеря лицевой чувствительности. При отсутствии лечения больные с тромбозом кавернозного синуса могут впасть в кому. Часто заболевание приводит к развитию таких осложнений, как слепота, инсульт, дисфункция эпифиза. Прогноз заболевания часто неблагоприятный.
  • Тромбоз подключичной вены возникает у спортсменов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом. Заболевание имеет благоприятный прогноз и ограничивается поражением рук. Пациенты жалуются на покалывание и жжение в пораженной конечности, пульсирующую и распирающую боль и отек руки. Тромбоз подключичной вены, обусловленный ее длительной катетеризацией, часто переходит на внутреннюю яремную вену и проявляется соответствующими клиническими признаками.
  • Тромбоз сетчатки глаза — геморрагическая ретинопатия, вызванная окклюзией ЦВС и ее ветвей преимущественно у лиц, страдающих гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом, системными васкулитами, болезнями крови. Полная окклюзия проявляется резким падением остроты зрения вплоть до слепоты, неполная — медленным ухудшением зрения. Больные жалуются на темные пятна и пелену перед глазами, искаженное видение предметов. Лечение патологии направлено на восстановление кровотока в сетчатке и улучшение трофических процессов в ней.

Тромбоз артерий головного мозга приводит к инсульту, который проявляется быстрым нарушением мозговых функций. Тромботический инсульт развивается при закупорке больших сосудов — сонной артерии или сосудов виллизиева круга, а также их мелких ветвей. У больных ночью возникает гемипарез. Утром они обнаруживают отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне.

Еще сто лет назад были описаны его симптомы и доказана связь острой сердечной недостаточности с закупоркой сосудов, питающих сердце кровью.

Сужение коронарных артерий может происходить постепенно в связи с нарастанием атеросклеротических отложений на их стенках. В этом случае развивается стенокардия.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Если же тромб резко закупоривает сосуд, это может вызвать инфаркт миокарда и даже летальный исход. Поэтому тромбоз коронарных артерий требует своевременного медицинского вмешательства.

Тромбоз коронарных сосудов может иметь классические проявления (коронарный синдром) и нетипичные. Коронарный синдром проявляется такими жалобами:

  • Боль в области сердца, отдающая в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть.
  • Затруднение дыхания.
  • Повышение температуры тела.
  • Изменение артериального давления (от гипо- до гипертонии).
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Повышенная потливость.
  • Бледность кожи.
  • Выраженная слабость.
  • Возможна потеря сознания.

К нетипичным относится эпигастральная, астматическая и безболевая форма.

  • При эпигастральной форме болезни присутствуют жалобы со стороны желудка. Они напоминают язвенную болезнь (боль в верхних отделах живота, тошнота, рвота).
  • Безболевая форма встречается у людей, болеющих сахарным диабетом. Она является самой опасной, так как человек продолжает вести обычный образ жизни, несмотря на серьезную патологию.
  • Приступ удушья по типу бронхиальной астмы характерен для астматической формы заболевания.

Для установления диагноза используют лабораторные и инструментальные методы обследования. Лабораторные методы включают в себя: определение уровня холестерина, фибриногена, протромбинового индекса, С-реактивного белка, тропонина, СОЭ, лейкоцитов крови.

К инструментальным способам относится:

  • Коронарография – исследование сосудов с помощью введения контрастных веществ. Недостатком метода является его стоимость и необходимость специального оборудования. Проведение коронарографии противопоказано в остром периоде инфаркта миокарда.
  • Электрокардиография – позволяет косвенно оценить размер некротического очага и выявить стадию заболевания. Используется повсеместно с первого этапа оказания медицинской помощи.
  • УЗИ сердца – метод, позволяющий определить тромб в камерах сердца, определить сердечный выброс. Используется как вспомогательный метод.
  • Радиоактивный фибринолиз.

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Врач-флеболог проводит диагностику и назначает лечение больным. Основные диагностические процедуры:

  • Лабораторные методы, позволяющие определить степень свертываемости крови.
  • Дуплексное сканирование обнаруживает сужение вен и наличие в просвете сосуда флотирующего тромба.
  • Магнитно-резонансная флебография.
  • Восходящая флебография с использованием контрастного вещества.
  • Компьютерная ангиография.
  • Тромбоэластография.
  • Радионуклидное сканирование определяет местоположение тромба.

При внезапно возникших признаках тромбоза необходимо выполнить такие действия:

  • расстегнуть стесняющую одежду;
  • принять горизонтальное положение;
  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • разжевать 2 таблетки ацетилсалициловой кислоты по 100 мг;
  • положить нитроглицерин под язык (до трех таблеток с интервалами по 5 минут);
  • при повышенном давлении принять гипотензивные препараты, которые назначались ранее;
  • вызвать бригаду скорой помощи.

Закупорка сосудов обязательно предусматривает госпитализацию. В стационаре вводят обезболивающие препараты, гепарин, метаболические средства, лекарства, нормализующие давление. По показаниям возможно введение спазмолитиков, седативных и антиаритмических средств.

Кроме медикаментозных препаратов возможно проведение фибринолиза. Фибринолиз – это метод лечения, который позволяет восстановить проходимость сосуда с помощью специальных препаратов (Актилизе, Альтеплаза).

Относительно новым является метод удаления тромба оперативным путем. Он широко используется в США и Европе. Низкая частота выполнения такой операции в странах постсоветского пространства обусловлена ее высокой стоимостью.

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

  • снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) — применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
  • снизить свертываемость крови — вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
  • укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
  • в первые 6 часов проводится метод фибринолиза — внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Больным с острым тромбозом показана госпитализация в стационар и соблюдение постельного режима с приподнятым положением ног. Нижние конечности при поражении вен следует замотать эластичным бинтом. Благодаря компрессионному эффекту он уменьшает симптомы тромбоза и предотвращает развитие осложнений.

Консервативное лечение всегда начинается с диетотерапии. Больным рекомендуют употреблять много овощей и фруктов. В ежедневном меню должны присутствовать блюда из постного мяса, рыбы, злаков, бобовых, молочнокислых продуктов. Из рациона необходимо исключить соленые, острые, жирные продукты и блюда из них.

При легкой степени заболевания больным назначают лекарственные препараты, разжижающие кровь: антикоагулянты, фибринолитики, тромболитики, дезагреганты.

  1. В стационаре пациентам вводят внутривенно препараты гепарина. Это вещество природного происхождения предотвращает дальнейший рост тромба и разжижает кровь. «Варфарин» — препарат, понижающий свертываемость крови и уменьшающий риск развития тромбоэмболии. Его назначают после семидневного лечения гепарином. Подобную терапию проводят в течение полугода под контролем коагулограммы.
  2. Тромболитическая и фибринолитическая терапия направлена на растворение тромба. Больным назначают препараты — «Фибринолизин», «Стрептокиназа», «Тромбовазим», «Плазминоген».
  3. Дезагреганты блокируют биохимические реакции, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, и предупреждают развитие инфарктов и инсультов. К лекарствам данной группы относятся: «Аспирин», «Курантил», «Плавикс».
  4. Препараты, снижающие уровень ЛПНП: статины — «Левостатин», Флувастатин»; фибраты — «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
  5. Гипотензивные средства — «Нифедипин», «Фенигидин».
  6. Никотиновая кислота — «Ниацин», «Ниацинамид», «Ниацевит».
  7. Для уменьшения имеющегося воспаления используют глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства: «Дексаметазон», «Дипроспан», «Диклоберл», «Мелбек», «Олфен».
  8. Для уменьшения симптомов назначают спазмолитики, анестетики, витамины С и В.

Медикаментозные средства, растворяющие тромб, вводят в организм больного не только парентерально и перорально, но с помощью катетера непосредственно в очаг поражения. Такая методика получила название тромболизис. Ее применяют в особо тяжелых случаях, когда обычные лекарства не могут помочь. В кровяной сгусток через катетер вводят тромболитик, что позволяет устранить даже крупные тромбы.

Застарелые тромбы плохо поддаются лекарственной терапии. Тяжелые формы тромбоза требуют проведения хирургического лечения. Сосудистый хирург принимает решение о необходимости и способе оперативного вмешательства.

Показаниями к операции являются: флотирующий и окклюзирующий тромбоз, высокий риск развития некроза, гангрены или отрыва тромба.

установка кава-фильтра для профилактики тромбоэмболии, опасной закупоркой легочной артерии

  • Тромбэктомия — удаление тромба;
  • Перевязывание вены;
  • Прошивание сосуда;
  • Накладывание артериовенозного шунта;
  • Стентирование в пораженном сегменте.

Установка кава-фильтра над сгустком позволяет предотвратить его перемещение по кровотоку. Подобная «ловушка» защищает человека от мигрирующих частичек тромба. Кава-фильтр обычно устанавливают на несколько лет, а иногда – на всю жизнь.

При тромбозе кавернозного синуса показано его дренирование с последующим назначением ударных доз антибиотиков и глюкокортикоидов: «Оксациллина», «Нафциллина», «Дексаметазона».

Современным и безопасным методом лечения патологии является лазеротерапия, позволяющая достигнуть стойкого гипокоагуляционного эффекта и защитить больного от опасных последствий.

Средства народной медицины могут лишь дополнять основное традиционное лечение, но не использоваться самостоятельно.

  1. Спиртовые настойки для приема внутрь и для наружного применения из белой акации, каланхоэ, корня лапчатки.
  2. Лечебные ножные ванны с добавлением отвара коры дуба и ивы.
  3. Отвар из крапивы для приема внутрь.
  4. Компрессы на пораженное место с использованием отвара шалфея, череды, ромашки.
  5. Компрессы со спиртовой настойкой рябины.
  6. Кашица из полыни и простокваши от отеков и боли.
  7. Прополис и мед — натуральные продукты, оказывающие благоприятный эффект при тромбозе сосудов. Их используют для приготовления отваров, настоек, мазей.

При остром коронарном тромбозе важно как можно быстрее восстановить питание сердечной мышцы.

Иногда для устранения закупорки сосудов требуется оперативное вмешательство. Чтобы расширить просвет артерии применяют аортокоронарное шунтирование или же делают чрескожную ангиопластику. Возможно также хирургическое удаление тромба, мешающего кровообращению.

Но во многих случаях эффективной оказывается медикаментозная терапия. Главное, чтобы она была начата вовремя. Комплексное лечение назначается в зависимости от степени закупорки артерий и состояния пациента.

Для предупреждения тромбоза необходимо снижать избыточную массу тела, устранить вредные привычки, контролировать артериальное давление. Важно избегать стрессовых факторов.

Закупорка сосудов сердца всегда имеет негативные последствия. Поэтому для профилактики коронарного тромбоза так важно вовремя проходить медицинское обследование и соблюдать рекомендации специалиста. Берегите здоровье!

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

В настоящее время профилактике тромбоза придают особое значение. Основные профилактические мероприятия:

  • Использование компрессионных чулков и эластичных бинтов,
  • Ведение ЗОЖ,
  • Борьба с курением,
  • Правильное питание,
  • Нормализация уровня холестерина и глюкозы в крови,
  • Снижение массы тела,
  • Повышение двигательной активности,
  • Своевременное лечение сердечной патологии,
  • Ограниченное использование гормональных препаратов,
  • Отказ от тесной одежды и высоких каблуков,
  • Контрастный душ,
  • Занятия спортом,
  • Витаминотерапия,
  • Периодический прием низкомолекулярного гепарина,
  • Регулярное употребление средств народной медицины.

Лицам, перенесшим тяжелую операцию и находящимся на строгом постельном режиме, назначают низкомолекулярный гепарин и механическую компрессию икр. Тяжелобольным устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену.

Тромбоз, как и любое другое заболевание, легче предупредить, чем лечить. Профилактика тромбоза направлена на исключение факторов, которые являются пусковыми в процессе тромбообразования.

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

  • тебезиевы вены (с коронарными венами);
  • капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
  • артериовенозные анастомозы;
  • мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Так как тромбоз коронарных артерий без своевременного лечения очень часто приводит к смерти пациента, важно вовремя поставить правильный диагноз. И с появлением современного оборудования это стало возможно. Главное, не игнорировать первые симптомы и сразу обратиться к врачу.

Чем опасен тромбоз каверзного синуса читайте по ссылке.

Своевременное проведение диагностики дает возможность вовремя начать лечение и предотвратить развитие инфаркта. Но для этого пациенту нужно обратиться к врачу. А проблема в том, что симптомы тромбоза коронарных артерий схожи со многими сердечнососудистыми патологиями.

  • пациент чувствует резкую боль за грудиной или под лопаткой, часто очень сильную;
  • ощущается нехватка воздуха и затрудненность дыхания;
  • кожные покровы бледнеют;
  • меняется ритм сердцебиения.

Симптомы острого течения коронарного тромбоза схожи с приступом стенокардии, но продолжаются более длительное время – от 10 минут до нескольких часов. Часто такое наблюдается при стрессе или повышенной физической нагрузке. Если вовремя не оказать больному помощь, то недостаток кровообращения приведет к инфаркту и летальному исходу.

Медленное прогрессирование заболевания напоминает течение хронической сердечной недостаточности. В этом случае сужение просвета сосудов развивается постепенно, из-за нарастания атеросклеротических отложений на их стенках.

Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода, что выражается в повышенной утомляемости, одышке и частых болях за грудиной.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: