Количество белка в моче при нефрозе

Заболевания почек нередко сопровождаются поступлением в мочу белка. Выделение белка с мочой называется альбуминурией, или протеинурией. Местом выделения белка чаще всего являются клубочки.

Количество белка в моче не является показателем тяжести заболевания почек. Например, даже относительно тяжелый острый нефрит не сопровождается выделением значительного количества белка, тогда как доброкачественный по течению липоидный нефроз характеризуется появлением значительного количества белка в моче (10 — 30 — 50 0 /00).

Белок в моче может появляться при различных поражениях почечного эпителия, преимущественно при нефрозе и в меньшей степени при нефрите.

Белок фильтруется клубочками вследствие повышения проницаемости их капилляров. В качестве доказательства приводят обычно наличие белка в капсуле клубочков при поражениях почек, протекающих с альбуминурией. Экспериментальные исследования показали, что белок сначала проникает в капсулы клубочков, а затем уже в просвет канальцев. Однако появление белка в моче некоторые исследователи объясняют поражением также канальцевого эпителия. В частности, это подтверждается тем, что наряду с выделением белка нередко в крови задерживаются продукты белкового распада. Последние как более мелкие молекулы должны была бы особенно легко проникать через измененные клубочки.

Существует также предположение, что белок мочи происходит из гибнущего эпителия канальцев. Однако такой взгляд вряд ли правилен: трудно себе представить, что эпителий канальцев является единственным источником происхождения того большого количества белка, которое иногда выделяется с мочой за сутки. Приняв эту точку зрения, пришлось бы предположить, что канальцы за короткое время должны подвергнуться разрушению и погибнуть, а эпителий их должен был бы обладать огромной регенеративной способностью. Однако наличие такой регенеративной способности не доказано. Таким образом, правильнее придерживаться той точки зрения, что белок появляется не в результате поражения канальцев, а вследствие повышения проницаемости клубочков.

Белок может содержаться в моче не только при органических поражениях почек, но и при функциональных нарушениях почечного фильтра.

Это подтверждает так называемая физиологическая альбуминурия, наблюдающаяся при сильных мышечных напряжениях, холодных купаниях, в последние месяцы беременности, во время менструаций. Во всех перечисленных случаях она является преходящей и, по всей вероятности, связана преимущественно с изменением кровообращения в почках. Здесь могут иметь также некоторое значение физико-химические и химические изменения, а также изменения состояния белков крови.

Вероятнее всего, с расстройствами почечного кровообращения связана также альбуминурия, наблюдающаяся при функциональных нарушениях нервной системы (эпилепсия, некоторые психозы, в эксперименте после укола в дно IV желудочка и т. д.).

Ортостатическая альбуминурия, называемая также юношеской, наблюдается иногда у детей и подростков, особенно после длительного пребывания на ногах. Прекращение альбуминурии в лежачем положении, усиление ее в случаях выраженного лордоза, возможность прекращения альбуминурии при таком положении тела, когда лордоз оказывает наименьшее давление на поясничные венозные сосуды, — все это подтверждает предположение, что при ортостатической альбуминурии происходят изменения кровообращения в почках.

К числу более длительных альбуминурий, также не зависящих от первичного поражения почек, относится застойная альбуминурия. Она наблюдается при сердечной декомпенсации и зависит от застоя крови в почках, вызывающего недостаточное поступление к ним кислорода.

Гематурия — выход крови в мочу, что в резко выраженных случаях придает моче соответствующую окраску.

Гематурия почечного происхождения возникает при диффузных (особенно острых) и очаговых гломерулонефритах, а также при эмболии и инфаркте почек, сильном застое в них. Причиной выхода крови в мочу является поражение сосудистой сети. Острые гломерулонефриты обычно сопровождаются значительной гематурией, хронические — более слабой.

Появление крови в моче может иметь место не только в результате поражения самих почек, но также при наличии кровоизлияний в нижних мочевых путях, например при воспалительных и язвенных процессах в почечных лоханках, мочеточнике и мочевом пузыре.

Гемоглобинурия, т. е. выход в мочу гемоглобина, наблюдается вследствие гемолиза, когда гемоглобинемия достигла определенного предела. Она может быть уже при разрушении 70 — 80 мл крови, т. е. примерно 1/60 всей массы ее.

Гемоглобинурия наблюдается при переливании гетерогенной крови. Она появляется также в результате действия ядовитых веществ: мышьяка, сероводорода, ацетилена, анилина, сульфонала. То же можно наблюдать при тяжелых инфекциях (сифилис, малярия, скарлатина), а также при ожогах, охлаждении, эклампсии. При этом большое значение имеет нарушение почечного порога, при котором даже незначительный гемолиз сопровождается выходом гемоглобина в мочу.

Возможна гемоглобинурия и в отсутствие гемоглобннемии. По-видимому, в этих случаях гемолиз происходит в самих почках вследствие поражения их токсинами или ядовитыми веществами.

Особую форму представляет так называемая пароксизмальная гемоглобинурия, которая наступает у некоторых людей обычно под влиянием резкого охлаждения или мышечного напряжения. Она проявляется приступами и сопровождается подъемом температуры, болями в суставах, мышцах, в области почек. Эритроциты здоровых людей гемолизируются сывороткой таких больных. Нагревание сыворотки в течение 15 минут при 45° достаточно, чтобы сделать ее неактивной; прибавление свежей сыворотки даже в незначительном количестве может снова активировать сыворотку больного. По-видимому, гемолизирующая сыворотка больного содержит гемолизин.

Длительная гемоглобинурия сама по себе вызывает повреждение почечного эпителия и в результате заметную альбуминурию. Такое повреждение объясняется ядовитыми свойствами не столько самого гемоглобина, сколько продуктов распада остова гемолизированных эритроцитов. Можно также предположить, что причина, вызывающая гемоглобинурию, ведет к поражению одновременно и почечного эпителия.

Цилиндрурия — выделение с мочой особых образований белковой природы — цилиндров. Различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные (рис. 136).

Рис. 136. Организованные форменные элементы в осадке мочи. Цилиндры: 1 — гиалиновый; 2 — зернистый; 3 — восковидный; 4 — эпителиальный; 5 — смешанный; 6 — кровяной; 7 — гнойный; 8 — жировой; 9 — липоидный; 10 — красные кровяные тельца; 11 — белые кровяные тельца; 12 — почечный эпителий; 13 — шары с жировой зернистостью; 14 — жировые капельки; 15 — липоидные капельки; 16 и 17 — цилиндроиды; 18 — эпителий мочевыводящих путей пузыря, мочеиспускательного канала

Чаще всего встречаются гиалиновые цилиндры. Они имеют гомогенную стекловидную структуру и форму слепка почечных канальцев. Кроме заболевания почек, гиалиновые цилиндры отмечаются при застое, лихорадках, а иногда и при физиологических альбуминуриях. Они часто бывают покрыты как бы мельчайшей пылью, состоящей из уратов, белковых зерен и продуктов клеточного распада.

Эпителиальные цилиндры состоят из слущивающегося эпителия канальцев. Они встречаются при поражениях паренхимы почек.

Зернистые цилиндры имеют более грубый зернистый вид, покрыты зернами, являющимися продуктом клеточного распада, а также жировыми каплями. Иногда эта зернистость увеличивается от примеси лейкоцитов, нагруженных жиром. Зернистые цилиндры возникают, вероятно, из эпителиальных цилиндров, клетки которых подверглись дегенеративным изменениям.

Вследствие гемоглобинурии могут появляться гемоглобиновые цилиндры. При хронических дегенеративных процессах в почках образуются восковидные цилиндры.

Появление цилиндров в моче, особенно эпителиальных, является одним из показателей дистрофических процессов в эпителии почек.

Большинство цилиндров, в частности гиалиновые, является продуктом свертывания в канальцах белка, преимущественно глобулина и клеточного детрита. Следовало бы ожидать, что количество цилиндров должно соответствовать степени протеинурии. Однако опыт показывает, что гиалиновые цилиндры в моче наблюдаются и без наличия обильного выделения белка, например при затихающих острых нефритах. Наоборот, обильная протеинурия нередко сопровождается незначительным количеством цилиндров в осадке (при амилоидном нефрозе). По-видимому, для свертывания мочевого белка требуются особые условия, которые возникают в самих канальцах. В свертывании белка важную роль играет кислая реакция мочи. В случаях щелочной реакции мочи цилиндры в канальцах обычно не образуются, не происходит и выпадения белка. Кроме того, для осаждения белка требуется определенное соотношение концентраций осаждаемого и осаждающего коллоида. Слишком большое количество одного или другого может повести к ослаблению свертывания и выпадения. Измененным соотношением коллоидов можно объяснить расхождение между количественным содержанием белка в моче и наличием цилиндров.

Цилиндры чаще встречаются в моче, содержащей желчь и желчные кислоты, именно потому, что желчные кислоты являются такими осаждающими коллоиды веществами. Наконец, немалое значение в процессе белкового внутриканальцевого свертывания имеет также характер внутренней поверхности канальцев, изменение которой влияет на процесс свертывания.

Зернистые цилиндры возникают в результате зернистого перерождения эпителия почечных канальцев, при котором в протоплазме клеток появляются в большом количестве белковые зернышки. Эти зернышки, скопляясь в той части эпителия, которая обращена в просвет канальца, в конце концов заполняют весь просвет и выделяются в форме зернистого цилиндра. Оставшаяся здоровая часть протоплазмы эпителия с ядром сохраняет способность к регенерации.

Иногда зернистый цилиндр покрыт дегенерированными клетками эпителия; в таком случае возникает эпителиальный цилиндр. Существование канальца нередко прекращается после отрыва клеточных элементов и выхода их в виде цилиндров. Часто наступает организация канальца вследствие разрастания окружающей соединительной ткани. Зернистое перерождение может сопровождаться явлениями жировой дегенерации. Этим объясняется появление капелек жира в составе таких цилиндров. Зернистые цилиндры нередко имеют гиалиновый стержень. Появление гиалиновых цилиндров в моче не может служить доказательством глубоких дегенеративных процессов в эпителии почек. Зернистые же и особенно эпителиальные цилиндры указывают на более значительные повреждения канальцевого аппарата почек.

Восковидные цилиндры имеют диаметр больший, чем предыдущие, что доказывает возникновение их в расширенных канальцах. Кроме того, блестящая поверхность этих цилиндров, более очерченные контуры и поперечные трещины указывают, вероятнее всего, на давность их образования из оплотневших гиалиновых цилиндров. Они встречаются чаще при хронических нефритах, довольно тяжелых по течению.

Помимо цилиндров, в моче могут появляться цилиндроиды. Цилиндроиды прозрачны, длиннее цилиндров, нередко имеют разветвленную форму. Цилиндроиды появляются в моче при затихающих острых воспалительных процессах тогда, когда характер свертывания вещества, выделяемого почечными канальцами, изменился, и процесс, таким образом, не доходит до образования настоящих цилиндров.

Рис. 137. Неорганизованные форменные элементы в осадке мочи. 1 — разные формы кристаллов мочевой кислоты; 2 — урат, кирпичный осадок; з — трипельфосфат; 4 — сернокислый кальций; 5 — углекислый кальций; 6 — кристаллы аммониевой соли фосфорнокислого магния в виде гробовых крышек; 7 — мочекислый аммоний в виде плодов дурмана только в щелочной моче; 8 — щавелевокислый кальций; 9 — ксантин; 10, 11 — тирозин и лейцин; 12 — холестерин

Нарушение выделения солей с мочой является следствием либо расстройств минерального обмена, либо первичного изменения функции почек. Так, при лихорадке понижается содержание в моче хлоридов, повышается выделение фосфатов и сульфатов, при уремии падает содержание фосфатов и сульфатов, при нефрозах же заметно повышается выделение фосфатов и кальция. При почечнокаменной болезни имеет место выпадение в моче различных солей — оксалатов, фосфатов, уратов и др. (рис. 137).

источник

У 7-летнего мальчика без клинических симптомов заболевания в анализе мочи с помощью диагностических полосок определена протеинурия, как надо обследовать ребенка?

Если нет явных клинических симптомов и в анализах мочи отсутствуют изменения, характерные для нефрита, прежде всего следует установить, является протеинурия транзиторной или постоянной. Родители ребенка должны сдать в лабораторию его мочу по крайней мере дважды в течение 2-4 недель. Если протеинурия стойкая, необходимо установить наличие или отсутствие ортостатической протеинурии и определить количество белка в моче.

Транзиторная (и интермиттирующая) протеинурия возникает при подъеме температуры, интенсивных физических нагрузках, переохлаждении, дегидратации, стрессе и во время судорожных припадков.

Ортостатическая протеинурия представляет собой патологическую экскрецию белка, которая имеет место только тогда, когда больной находится в вертикальном положении. Для подтверждения диагноза собирают мочу в течение определенного времени, когда больной лежит, и сравнивают полученные данные с результатами анализа, собранного тогда, когда больной находился в вертикальном положении. Оба результата экстраполируются на 24 ч и сравниваются с нормальными показателями. Экскреция белка в горизонтальном положении должна быть в пределах нормы, установленной для данного возраста, тогда как экскреция белка в вертикальном положении может и обычно превышает норму. Обнаружение отсутствия белка в порции мочи, собранной в положении лежа, или следов белка (определенных с помощью индикаторных полосок) достаточно для постановки (или исключения) диагноза, особенно если плотность мочи превышает 1018. Отростатическая протеинурия чаще всего встречается у подростков. Суточная потеря белка не должна превышать 1 г.

Стойкая протеинурия — более тревожный симптом. Должно быть определено количество теряемого белка. Потеря белка более 4 мг/м2/24 ч является значительной; при обнаружении такой потери требуется провести обследование с целью выявления возможного заболевания почек. Это обследование может включать в себя определение содержания электролитов сыворотки, азота мочевины, креатинина, холестерина, антинуклеарных антител, фракций комплемента, а также ультразвуковое исследование и биопсию почки.

На сегодняшний день отдаленные последствия ортостатической протеинурии у детей и подростков изучены недостаточно полно, однако длительное наблюдение за взрослыми после установления диагноза, с молодости и до 50 лет, показало, что исход данного заболевания, как правило, благоприятный. Большинство исследователей считает, что прогноз весьма благоприятный, хотя этиология остается неясной. Так как серьезные заболевания почек также могут проявляться ортостатической протеинурией, рекомендуется определять потерю белка, проверять анализы мочи и функцию почек один раз или два раза в год. При выявлении гипертензии, гематурии, снижения функции почек, нарастания протеинурии показано дополнительное обследование и консультация нефролога.

Читайте также:  Присутствие слизи в моче у женщин причины

Экскреция белка более 4 мг/м2/ч в анализе мочи, собранном за определенное время, считается «выраженной». Дети с нефротическим синдромом теряют более 40 мг/м2/ч. Верхняя граница нормальной экскреции белка у взрослых — 150 мг/сут. Соотношение белок мочи/креатинин мочи более 0,5 у детей до 2 лет и более 0,2 у детей более старшего возраста считается повышенным.

Для нефротического синдрома характерны выраженная протеинурия (более 40 мг/м2/ч), гипоальбуминемия, отеки и гиперлипидемия. Наиболее часто встречающаяся причина нефротического синдрома, особенно у детей младенческого и дошкольного возраста, — гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Стандартный 24-часовой сбор мочи для определения содержания белка может быть затруднительным, в большинстве случаев достаточно бывает разового анализа мочи. Концентрация белка (мг/дл) и креатинина (мг/дл) определяются в разовой порции мочи, затем вычисляется соотношение белок/креатинин. Соотношение более 0,2 указывает на выраженную протеинурию; соотношение более 1,0 свидетельствует о возможном наличии нефротического синдрома, а соотношение более 2,5 является диагностическим критерием нефротической протеинурии. Если диагноз остается неясным, следует собрать суточную мочу.

Отеки обычно начинают развиваться тогда, когда уровень альбумина сыворотки падает ниже 27 г/л. Если содержание альбумина ниже 18 г/л, отеки имеются почти всегда.

Электрофорез белков мочи редко бывает полезным, однако преобладание альбуминовой фракции указывает на селективную экскрецию белка и позволяет предположить незначительное повреждение гломерул, например такое, как минимальные изменения. Широкий спектр белков указывает на неселективную экскрецию и позволяет предположить выраженное повреждение гломерул (если обнаруживаются высокомолекулярные глобулины, например иммуноглобулины) или поражение канальцев (если обнаруживаются низкомолекулярные глобулины).

Белок Тамма-Хорсфалля — это крупный мукопротеин, который секретируется в мочу клетками эпителия толстого восходящего колена петли Генле. Этот белок является матриксом цилиндров.

Нефротический синдром с минимальными изменениями называется так потому, что при световой микроскопии клубочки выглядят нормальными, а при электронной микроскопии выявляется обратимая деструкция ножек подоцитов. Эта патология наиболее часто встречается у детей 1-7-летнего возраста, у которых она является причиной 80% всех случаев нефротического синдрома.

Отеки имеют место, но артериальное давление обычно нормальное, макрогематурия отсутствует, в анализах мочи, кроме повышенного содержания белка, изменений обычно нет (у 20% больных выявляется микрогематурия, но без эритроцитарных цилиндров). Результаты скрининговых лабораторных тестов (определение содержания креатинина, комплемента сыворотки, антинуклеарных антител) обычно нормальны, нет признаков системного заболевания. Обычно рекомендуется эмпирическая терапия кортикостероидами. В биопсии почки нет необходимости.

На начальном этапе лечения идиопатического нефротического синдрома назначают кортикостероиды, обычно преднизолон. Рекомендуются различные дозы, от 2 до 60 мг (максимальная доза — 60 мг в сутки). Назначение стероидных препаратов через день не очень эффективно при индукции ремиссии. Прием стероидов несколько раз в день более эффективен, чем однократный прием суточной дозы. Больным следует принимать стероиды ежедневно, до тех пор пока белок не исчезнет из мочи, либо в течение месяца вне зависимости от экскреции белка. Затем в течение 1-3 месяцев больные должны принимать стероидные препараты через день. Частая ошибка — слишком быстрая отмена стероидов. Один из подходов — лечить первый эпизод нефротического синдрома преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут в течение месяца, затем ту же дозу назначают через день утром в один прием, и спустя еще 2 месяца стероиды постепенно отменяют. Лечебная тактика при обострениях аналогичная, за исключением того, что на прерывистый курс переходят тогда, когда индикаторные полоски покажут отсутствие белка или его следы в моче в течение нескольких дней.

На втором этапе лечения идиопатического нефротического синдрома применяют цитостатики (циклофосфамид и хлорамбуцил), ингибиторы простагландинов и диуретики. Цитостатики назначают ребенку, которому стероиды приносят больше вреда, чем пользы. Цитостатики показаны при выраженной задержке роста, асептическом некрозе костей, тяжелой форме гипертензии, выраженном ожирении и катаракте. У некоторых детей, изначально чувствительных к стероидам, но затем ставших к ним резистентными, после курса цитостатиков восстанавливается чувствительность к стероидным препаратам.

Внутривенное введение альбумина с последующим введением такого мощного диуретика, как фуросемид, используется с целью вызвать у ребенка с нефротическим синдромом диурез. Это только временная мера, которую целесообразно применять до тех пор, пока повышение концентрации альбумина в сыворотке не вызовет усиление экскреции белка и таким образом, содержание белка в сыворотке не станет нормальным. Иногда, однако, применение фуросемида и альбумина в сочетании с другими мерами, такими как ограничение введения натрия и назначение стероидов, показано детям с выраженной анасаркой. Фуросемид и альбумин назначают также детям, у которых отеки привели к появлению целлюлита и абсцессов кожи, и детям с гидротораксом, приводящим к нарушению дыхания. В острых ситуациях плевральная полость должна быть дренирована иглой. Альбумин изолированно показан детям с азотемией, развившейся вследствие снижения перфузии почек (такая ситуация чаще всего возникает после массивной терапии диуретиками). Альбумин также показан ребенку с нефротическим синдромом при появлении признаков гиповолемического шока, так как этот препарат вызывает перемещение воды из интерстиция в сосудистое русло.

Обычная последовательность действий такова — внутривенно вводят 25% раствор альбумина в дозе 0,5-1 г/кг и через 1-2часа вводят фуросемид в дозе 1-4мг/кг (в медицинском жаргоне существует выражение «бутерброд из альбумина с лазиксом»). Во время введения альбумина надо контролировать частоту дыхания и артериальное давление, при значительном повышении артериального давления или при затруднении дыхания следует начать вводить диуретики раньше.

Как быстро больные с нефротическим синдромом, обусловленным гломерулонефритом с минимальными изменениями, реагируют на стероидную терапию?

95% больных, которые получают преднизолон в связи с первым эпизодом заболевания, положительно реагируют на лечение в первый месяц (в среднем на 10-13-е сутки). Реакция выражается в исчезновении белка из мочи и в восстановлении диуреза.

В развитие гиперкоагуляции вносят свой вклад многие факторы. Повышена вязкость крови (отчасти из-за гиперлипидемии). Повышена адгезия тромбоцитов. Содержание почти всех факторов коагуляции и ингибиторов свертывания изменено; так, концентрации антитромбина III, протеина С и протеина S снижены. В общем отмечается тенденция к развитию гиперкоагуляции и угнетению фибринолиза.

Бактериальные: стрептококковые, лепра, сифилис; инфекционный эндокардит, шунт-нефрит.

Вирусные: вирус гепатита В, ВИЧ-инфекция, вирус гепатита С, реже — другие вирусы.

Основным возбудителем остается пневмококк. Грамотрицательные микроорганизмы, прежде всего Escherichia coli, являются этиологическим фактором в 25-50% случаев.

Возраст — один из важнейших прогностических факторов. У детей, впервые заболевших до 6-летнего возраста, вероятность возникновения минимальных изменений составляет 85-90%. У детей 6-12 лет эта вероятность — 50%. У подростков вероятность возникновения минимальных изменений падает до 25%. Полное исчезновение компонентов нефротического синдрома после стероидной терапии также свидетельствует о 90-95% вероятности возникновения минимальных изменений. Снижение концентрации комплемента и повышение содержания мочевины или креатинина (не зависящее от объема циркулирующей крови) в сыворотке — плохие прогностические признаки; при таких лабораторных данных минимальные изменения маловероятны. И наконец, при развитии нефротического синдрома у ребенка с гломерулонефритом прогноз, как правило, неблагоприятный.

Для большинства детей с нефротическим синдромом биопсия почки не является обязательной. Биопсия оправдана при идиопатическом нефротическом синдроме у детей младше 1 года или старше 10-12 лет, так как минимальные изменения у таких детей встречаются достаточно редко. Биопсия также показана детям с гипокомплементемией; с азотемией, выраженность которой не изменяется после восстановления объема циркулирующей крови и введения альбумина; с макрогематурией и эритроцитарными цилиндрами в моче. Кроме того, биопсия почки помогает врачу решить, следует ли назначать больным стероиды. Было проведено несколько исследований, которые показали, что наличие (или отсутствие) реакции на преднизолон почти с той же надежностью, что и биопсия, показывает, лежат ли в основе нефротического синдрома минимальные изменения. Полное исчезновение протеинурии говорит о высокой (80-90%) вероятности наличия минимальных изменений, а отсутствие положительной динамики — о 95% вероятности наличия другой патологии. Детям, которые после месяца лечения не отреагировали на него или отреагировали лишь незначительным снижением протеинурии, показана биопсия. Наиболее трудная проблема — произведение биопсии в тех случаях, когда у детей часто возникают рецидивы, обычно этот вопрос решается в зависимости от принадлежности врача к той или иной нефрологической школе. Большинство специалистов считают, что в подобных сложных случаях биопсию следует производить тогда, когда ставится вопрос о включении в лечение цитостатиков или когда появляются признаки гормонорезистентности.

источник

Почечная (истинная) протеинурия бывает функциональной и органической. Среди функциональной почечной протеинурии наиболее часто наблюдаются следующие ее виды:

— физиологическая протеинурия новорожденных, которая исчезает на 4— 10-й день после рождения, а у недоношенных несколько позже;
— ортостатическая альбуминурия, которая характерна для детей в возрасте 7—18 лет и появляется только в вертикальном положении тела;
— транзиторная (инсультная) альбуминурия, причиной которой могут быть различные заболевания органов пищеварения, тяжелая анемия, ожоги, травмы или физиологические факторы: тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, сильные эмоции, обильная, богатая белком пища и др.

Органическая (почечная) протеинурия наблюдается вследствие прохождения белка из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков при заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз, амилоидоз, нефропатия беременных), расстройствах почечной гемодинамики (почечная венная гипертензия, гипоксия), трофических и токсических (в том числе лекарственных) воздействиях на стенки капилляров клубочков.

Большинство качественных и количественных методов определения белка в моче основаны на его коагуляции в объеме мочи или на границе сред (мочи и кислоты).

Среди качественных методов определения бедка в моче наибольшее распространение получили унифицированная проба с сульфосалициловой кислотой и кольцевая проба Геллера.

Унифицированная проба с сульфасалициловой кислотой проводится следующим образом. В 2 пробирки наливают по 3 мл профильтрованной мочи. В одну из них прибавляют 6—8 капель 20 % раствора сульфасалициловой кислоты. На темном фоне сравнивают обе пробирки. Помутнение мочи в пробирке с сульфасалициловой кислотой указывает на наличие белка. Перед исследованием необходимо определить реакцию мочи, и если она щелочная, то подкислить 2—3 каплями 10 % раствора уксусной кислоты.

Проба Геллера основана на том, что при наличии белка в моче на границе азотной кислоты и мочи происходит его коагуляция и появляется белое кольцо. В пробирку наливают 1—2 мл 30 % раствора азотной кислоты и осторожно по стенке пробирки наслаивают точно такое же количество профильтрованной мочи. Появление белого кольца на границе двух жидкостей указывает на наличие белка в моче. Следует помнить, что иногда белое кольцо образуется при наличии большого количества уратов, но в отличие от белкового кольца оно появляется несколько выше границы между двумя жидкостями и растворяется при нагревании [Плетнева Н.Г., 1987].

Из количественных методов наиболее часто применяются:

1) унифицированный метод Брандберга—Робертса—Стольникова, в основу которого положена кольцевая проба Геллера;
2) фотоэлектроколориметрический метод количественного определения белка в моче по помутнению, образующемуся при добавлении сульфасалициловой кислоты;
3) биуретовый метод.

Выявление белка в моче упрощенным ускоренным методом проводят колориметрическим методом с помощью индикаторной бумаги, которую выпускают фирмы «Lachema» (Словакия), «Albuphan», «Ames» (Англия), «Albustix», «Boehringer» (Германия), «Comburtest» и др. Метод заключается в погружении в мочу специальной бумажной полоски, пропитанной тетрабромфеноловым синим и цитратным буфером, которая меняет свой цвет от желтого до синего в зависимости от содержания белка в моче. Ориентировочно концентрацию белка в исследуемой моче определяют с помощью стандартной шкалы. Для получения правильных результатов необходимо соблюдать следующие условия. рН мочи должна быть в пределах 3,0—3,5; при слишком щелочной моче (рН 6,5) будет получен ложноположительный результат, а при слишком кислой моче (рН 3,0) — ложноотрицательный.

Бумага должна находиться в контакте с исследуемой мочой не дольше, чем указано в инструкции, в противном случае тест даст ложноположительную реакцию. Последнюю также наблюдают и при содержании в моче большого количества слизи. Чувствительность различных видов и серий бумаги может быть различной, поэтому к количественной оценке белка в моче этим методом следует относиться осторожно. Определение его количества в суточной моче при помощи индикаторной бумаги невозможно [Плетнева Н.Г., 1987]

Существует несколько способов определения количества белка, выделившегося с мочой за сутки. Наиболее простым является метод Брандберга —Робертса—Стольникова.

Методика. 5-10 мл тщательно перемешанной суточной мочи наливают в пробирку и осторожно по стенкам ее добавляют 30 % раствор азотной кислоты. При наличии белка в моче в количестве 0,033 % (т.е. 33 мг на 1 л мочи) через 2-3 мин появляется тонкое, но четко видимое белое кольцо. При меньшей его концентрации проба отрицательная. При большем содержании белка в моче его количество определяют путем многократных разведений мочи дистиллированной водой до тех пор, пока не перестанет образовываться кольцо. В последней пробирке, в которой еще видно кольцо, концентрация белка будет составлять 0,033 %. Умножив 0,033 на степень разведения мочи, определяют содержание белка в 1 л неразведенной мочи в граммах. Затем рассчитывают содержание белка в суточной моче по формуле:

Читайте также:  Моча темного цвета при приеме макмирора

где К — количество белка в суточной моче (г); х — количество белка в 1 л мочи (г); V — количество мочи, выделенное за сутки (мл).

В норме в течение суток с мочой выделяется от 27 до 150 мг (в среднем 40—80 мг) белка.

Указанная проба позволяет определить в моче только мелкодисперсные белки (альбумины). Более точные количественные методы (колориметрический метод Кьельдаля и др.) довольно сложны и требуют специальной аппаратуры.

При почечной протеинурии с мочой выделяются не только альбумины, но и другие виды белка. Нормальная протеинограмма (по Зейцу и соавт., 1953) имеет следующее процентное содержание: альбуминов — 20 %, α1-глобулинов — 12 %, α2-глобулинов — 17 %, γ-глобулинов — 43 % и β-глобулинов — 8 %. Отношение альбуминов к глобулинам изменяется при различных заболеваниях почек, т.е. нарушается количественное соотношение между белковыми фракциями.

Наиболее распространенными методами фракционирования уропротеинов являются следующие: высаливание нейтральными солями, электрофоретическое фракционирование, иммунологические методы (реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини, иммуноэлектрофоретический анализ, преципитационный иммуноэлектрофорез), хроматография, гель-фильтрация, а также ультрацентрифугирование.

В связи с внедрением методов фракционирования уропротеинов, основанных на изучении электрофоретической подвижности, вариабильности молекулярной массы, размеров и формы молекул уропротеинов, появилась возможность выделять характерные для того или иного заболевания типы протеинурии, изучать клиренсы индивидуальных плазменных белков. К настоящему времени в моче идентифицировано свыше 40 плазменных белков, В том числе в нормальной моче 31 плазменный белок [Berggard, 1970].

В последние годы появилось понятие селективности протеинурии. В 1955 г. Hardwicke и Squire сформулировали понятие «селективная» и «неселективная» протеинурия, определив, что фильтрация плазменных белков в мочу подчиняется определенной закономерности: чем больше молекулярная масса белка, экскретируемого в мочу, тем меньше его клиренс и тем ниже концентрация его в окончательной моче. Протеинурия, соответствующая этой закономерности, является селективной в отличие от неселективной, для которой характерным является извращение выведенной закономерности.

Обнаружение в моче белков с относительно большой молекулярной массой свидетельствует об отсутствии избирательности почечного фильтра и выраженном его поражении. В этих случаях говорят о низкой селективности протеинурии. Поэтому в настоящее время широкое распространение получило определение белковых фракций мочи с использованием методов электрофореза в крахмальном и полиакриламидном геле. По результатам этих методов исследования можно судить о селективности протеинурии.

По данным В.С.Махлиной (1975), наиболее оправданным является определение селективности протеинурии путем сравнения клиренсов 6—7 индивидуальных белков плазмы крови (альбумина, транеферрина, α2 — макроглобулина, IgA, IgG, IgM) с использованием точных и специфичных количественных иммунологических методов реакции радиальной иммунодиффузии по Манчини, иммуноэлектрофоретического анализа и преципитального иммуноэлектрофореза. Степень селективности протеинурии определяют по индексу селективности, представляющего собой отношение сравниваемого и эталонного белков (альбумина).

Изучение клиренсов индивидуальных плазменных белков позволяет получить достоверные сведения о состоянии фильтрационных базальных мембран клубочков почки. Связь между характером экскретируемых в мочу белков и изменениями базальных мембран клубочков настолько выражена и постоянна, что по уропротеинограмме можно косвенно судить о патофизиологических изменениях в клубочках почек. В норме средний размер пор гломерулярной базальной мембраны составляет 2,9—4 А° НМ, которые могут пропускать белки, имеющие молекулярную массу до 10 4 (миоглобулин, кислый α1 — гликопротеин, легкие цепи иммуноглобулинов, Fc и Fab — фрагменты IgG, альбумин и трансферрин).

При гломерулонефрите, нефротическом синдроме размеры пор в базальных мембранах клубочков увеличиваются, в связи с чем базальная мембрана становится проницаемой для белковых молекул большого размера и массы (церулоплазмин, гаптоглобин, IgG, IgA и др.). При крайней степени повреждения клубочков почек в моче появляются гигантские молекулы белков плазмы крови (α2-макроглобулин, IgM и β2-липопротеин).

Определяя белковый спектр мочи, можно сделать заключение о преимущественном поражении тех или иных участков нефрона. Для гломерулонефрита с преимущественным поражением гломерулярных базальных мембран характерно наличие в моче крупно- и среднемолекулярных белков. Для пиелонефрита с преимущественным поражением базальных мембран канальцев характерны отсутствие крупномолекулярных и наличие повышенных количеств средне- и низкомолекулярных белков.

Концентрацию этого белка в плазме крови и моче определяют радиоиммунологическим методом с помощью стандартного набора «Phade-bas β2-mikroiest» (фирма «Pharmaсia», Швеция). В сыворотке крови здоровых людей содержится в среднем 1,7 мг/л (колебания от 0,6 до 3 мг/л), в моче — в среднем 81 мкг/л (максимально 250 мкг/л) β2-микроглобулина. Превышение его в моче свыше 1000 мкг/л — явление патологическое. Содержание β2-микроглобулина в крови увеличивается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением клубочковой фильтрации, в частности при остром и хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, нефросклерозе, диабетической нефропатии, острой почечной недостаточности.

Концентрация β2-микроглобулина в моче повышается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением реабсорбционной функции канальцев, что приводит к увеличению экскреции его с мочой в 10—50 раз, в частности, при пиелонефрите, ХПН, гнойной интоксикации и др. Характерно, что при цистите в отличие от пиелонефрита не наблюдается увеличения концентрации β2-микроглобулина в моче, что может быть использовано для дифференциальной диагностики этих заболеваний. Однако при интерпретации результатов исследования надо учитывать, что любое повышение температуры всегда сопровождается увеличением экскреции β2-микроглобулина с мочой.

Средние молекулы (СМ), иначе называемые белковыми токсинами, представляют собой вещества с молекулярной массой 500—5000 дальтон. Физическая структура их неизвестна. В состав СМ входят по меньшей мере 30 пептидов: окситоцин, вазопрессин, ангиотензин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ) и др. Избыточное накопление СМ наблюдается при снижении функции почек и содержании в крови большого количества деформированных белков и их метаболитов. Они обладают разнообразным биологическим действием и нейротоксичны, вызывают вторичную иммунодепрессию, вторичную анемию, угнетают биосинтез белка и эритропоэз, тормозят активность многих ферментов, нарушают течение фаз воспалительного процесса.

Уровень СМ в крови и моче определяют скрининговым тестом, а также путем спектрофотометрии в ультрафиолетовой зоне по длине волны 254 и 280 мм на спектрофотометре ДИ-8Б, а также динамической спектрофотометрии с компьютерной обработкой в диапазоне волн 220—335 нм на том же спектрометре фирмы Beckman. За норму принимают содержание СМ в крови, равное 0,24 ± 0,02 усл. ед., а в моче — 0,312 ± 0,09 усл. ед.
Будучи нормальными продуктами жизнедеятельности организма, они удаляются из него в норме ночками путем гломерулярной фильтрации на 0,5 %; 5 % их утилизируется другим путем. Все фракции СМ подвергаются канальцевой реабсорбции.

Кроме белков плазмы крови, в моче могут быть неплазменные (тканевые) протеины. По данным Buxbaum и Franklin (1970), неплазменные белки составляют приблизительно 2/3 всех биоколлоидов мочи и значительную часть уропротеинов при патологической протеинурии. Тканевые белки попадают в мочу непосредственно из почек или органов, анатомически связанных с мочевыми путями, или попадают из других органов и тканей в кровь, а из нее через базальные мембраны клубочков почки — в мочу. В последнем случае экскреция в мочу тканевых протеинов происходит аналогично выведению плазменных белков различной молекулярной массы. Состав неплазменных уропротеинов чрезвычайно разнообразен. Среди них гликопротеины, гормоны, антигены, ферменты (энзимы).

Тканевые протеины в моче выявляют с помощью обычных методов белковой химии (ультрацентрифугирование, гель-хроматография, различные варианты электрофореза), специфических реакций на ферменты и гормоны и иммунологических методов. Последние позволяют также определить концентрацию неплазменного уропротеина в моче и в ряде случаев определить тканевые структуры, ставшие источником его появления. Основным методом выявления в моче неплазменного белка является иммунодиффузионный анализ с антисывороткой, полученной иммунизацией экспериментальных животных мочой человека и истощенной (адсорбированной) в последующем белками плазмы крови.

При патологическом процессе наблюдаются глубокие нарушения жизнедеятельности клеток, сопровождающиеся выходом внутриклеточных ферментов в жидкостные среды организма. Энзимодиагностика базируется на определении ряда ферментов, выделившихся из клеток пораженных органов и не свойственных сыворотке крови.
Исследования нефрона человека и животных показали, что в отдельных его частях имеется высокая ферментативная дифференциация, тесно связанная с функциями, которые выполняет каждый отдел. В клубочках почки содержится относительно небольшое количество различных энзимов.

Клетки почечных канальцев, особенно проксимальных отделов, содержат максимальное количество энзимов. Высокая их активность наблюдается в петле Генле, прямых канальцах и собирательных трубочках. Изменения активности отдельных энзимов при различных заболеваниях почек зависят от характера, остроты и локализации процесса. Они наблюдаются до появления морфологических изменений в почках. Поскольку содержание различных ферментов четко локализовано в нефроне, определение того или иного фермента в моче может способствовать топической диагностике патологического процесса в почках (клубочки, канальцы, корковый или мозговой слой), дифференциальной диагностике почечных заболеваний и определению динамики (затухание и обострение) процесса в почечной паренхиме.

Дли дифференциальной диагностики заболеваний органов мочеполовой системы применяют определение активности в крови и моче следующих ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), лейцинаминопептидазы (ЛАП), кислой фосфатазы (КФ), щелочной фосфатазы (ЩФ), β-глюкуронидазы, глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), альдолазы, трансамидиназы и др. Активность ферментов в сыворотке крови и в моче определяют с помощью биохимических, спектрофотометрических, хроматографических, флуориметрических и хемилюминесцентных методов.

Энзимурия при заболеваниях почек более выражена и закономерна, чем энзимемия. Она особенно сильно выражена в острой стадии заболевания (острый пиелонефрит, травма, распад опухоли, инфаркт почки и т.д.). При этих заболеваниях обнаруживается высокая активность трансамидиназы, ЛДГ, ЩФ и КФ, гиалуронидазы, ЛАП, а также таких неспецифических энзимов, как ГЩТ, каталаза [Полянцева Л.Р., 1972].

Селективная локализация ферментов в нефроне при обнаружении ЛАП и ЩФ в моче позволяет с уверенностью говорить об острых и хронических заболеваниях почек (острая почечная недостаточность, некроз почечных канальцев, хронический гломерулонефрит) [Шеметов В.Д., 1968]. По данным А.А.Карелина и Л.Р.Полянцевой (1965), трансамидиназа содержится лишь в двух органах — почке и поджелудочной железе. Она является митохондриальным ферментом почек и в норме в крови и моче отсутствует. При различных заболеваниях почек трансамидиназа появляется в крови и в моче, а при поражении поджелудочной железы — только в крови.

Дифференциальным тестом в диагностике гломерулонефрита и пиелонефрита Krotkiewski (1963) считает активность ЩФ в моче, повышение которой более характерно для пиелонефрита и диабетического гломерулосклероза, чем для острого и хронического нефрита. Нарастающая в динамике амилаземия при одновременном снижении амилазурии может указывать на нефросклероз и сморщивание почки, ЛАП имеет наибольшее значение при патологических изменениях в клубочках и извитых канальцах почки, поскольку содержание ее в этих отделах нефрона более высокое [Шепотиновский В.П. и др., 1980]. Для диагностики волчаночного нефрита рекомендуется определение β-глюкуронидазы и КФ [Приваленко М.Н. и др., 1974].

При оценке роли энзимурии в диагностике заболеваний почек следует учитывать следующие положения. Энзимы, будучи по своей природе белками, при малой молекулярной массе могут проходить через неповрежденные клубочки, определяя так называемую физиологическую энзимурию. Среди этих энзимов постоянно определяются в моче α-амилаза (относительная молекулярная масса 45 ООО) и уропепсин (относительная молекулярная масса 38000).

Наряду с низкомолекулярными энзимами в моче здоровых лиц могут быть обнаружены в небольшой концентрации и другие энзимы: ЛДГ, аспартат- и аланинаминотрансферазы, ЩФ и КФ, мальтаза, альдолаза, липаза, различные протеазы и пептидазы, сульфатаза, каталаза, рибонуклеаза, пероксидаза [King, Воусе, 1963].

Высокомолекулярные энзимы с относительной молекулярной массой больше 70000-100000, по мнению Richterich (1958) и Hess (1962), могут проникать в мочу лишь при нарушении проницаемости клубочкового фильтра. Нормальное содержание ферментов в моче не позволяет исключить патологический процесс в почке при окклюзии мочеточника. При эпзимурии возможен выход энзимов не только из самих почек, но и из других паренхиматозных органов, клеток слизистых оболочек мочевых путей, предстательной железы, а также форменных элементов мочи при гематурии или лейкоцитурии.

Большинство энзимов неспецифично по отношению к почке, поэтому откуда происходят энзимы, обнаруженные в моче здоровых и больных, установить трудно. Однако степень энзимурии даже дли неспецифичных энзимов при поражении почек бывает выше нормы или той, которая наблюдается при заболеваниях других органов. Более ценную информацию может дать комплексное исследование в динамике ряда ферментов, особенно органоспецифичных, таких как трансаминаза.

В решении вопроса о почечном происхождении энзима в моче помогает исследование изоэнзимов с выявлением фракций, типичных для изучаемого органа. Изоэнзимы — это энзимы, изогенные по действию (катализируют одну и ту же реакцию), но гетерогенные по химической структуре и другим свойствам. Каждая ткань имеет характерный для нее изоэнзимный спектр. Ценными методами разделения изоэнзимов являются электрофорез в крахмальном и полиакриламидном геле, а также ионообменная хроматография.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в моче обнаруживают белок Бенс-Джонса. Метод обнаружения названного белка в моче основан на реакции термопреципитации. Применявшиеся ранее методы, с помощью которых оценивают растворение этого белка при температуре 100 °С и повторное осаждение при последующем охлаждении, ненадежны, так как не все белковые тела Бенс-Джонса обладают соответствующими свойствами.

Читайте также:  От чего появляются бактерии в моче у женщин

Более достоверно выявление этого парапротеина путем осаждения его при температуре 40 -60 °С. Однако и в этих условиях осаждения может не произойти в слишком кислой (рН 6,5) моче, при низкой ОПМ и низкой концентрации белка Бенс-Джонса. Наиболее благоприятные условия для его осаждения обеспечивает методика, предложенная Patnem: 4 мл профильтрованной мочи смешивают с 1 мл 2 М ацетатного буфера рН 4,9 и согревают 15 мин на водяной бане при температуре 56 °С. При наличии белка Бенс-Джонса в течение первых 2 мин появляется выраженный осадок.

При концентрации белка Бенс-Джонса меньше 3 г/л проба может быть отрицательной, но на практике это встречается крайне редко, поскольку его концентрация в моче, как правило, более значительна. На пробы с кипячением нельзя вполне полагаться. С полной достоверностью он может быть обнаружен в моче иммуно-электрофоретическим методом с использованием специфических сывороток против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов.

источник

Нефротический синдром диагностируется, когда в моче содержится большое количество белка. Белок крови составляет большую часть белка, который теряется, хотя многие другие важные белки также теряются при нефротическом синдроме.

  • отеки на ногах в области стоп и лодыжек, на лице вокруг глаз;
  • пена в моче, вызванная избытком белка, выделяющимся вместе с мочой;
  • протеинурия — большое количество белка в моче;
  • гиперлипидемия — повышение уровня жира и холестерина в крови;
  • гипоальбуминия — низкие уровни альбумина в крови.
  • Фокальный сегментный гломерулосклероз . Характеризуется разбросанными рубцами некоторых клубочков, это состояние может быть результатом другого заболевания или генетического дефекта или возникнуть по неизвестной причине.
  • Мембранная нефропатия . Это заболевание почек является результатом утолщения мембран в клубочках. Точная причина утолщения неизвестна, но иногда она связана с другими заболеваниями, такими как гепатит B, малярия, волчанка и рак.
  • Диабетическая нефропатия . Диабет может привести к повреждению почек (диабетической нефропатии), которая поражает почечные клубочки.
  • Системная красная волчанка . Это хроническое воспалительное заболевание может привести к серьезному повреждению почек.
  • Амилоидоз почек . Это расстройство возникает, когда вещества, называемые амилоидными белками, накапливаются в органах. Амилоидоз часто поражает почки, повреждая их систему фильтрации.
  • Тромбоз почечной вены. Сгусток крови в почечной вене ( тромб крови) блокирует вену, связанную с почкой, может вызвать нефротический синдром.
  • Сердечная недостаточность . Некоторые формы сердечной недостаточности, такие как констриктивный перикардит и тяжелая сердечная недостаточность, могут вызывать нефротический синдром.
  • Некоторые инфекции повышают риск возникновения нефротического синдрома, такие как: ВИЧ, гепатит В, гепатит С и малярия.
  • гипотиреоз — состояние, при котором щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма;
  • анемия — состояние, при котором подает количество эритроцитов, которое приводит к тому, что меньше кислорода переносится кровью в клетки организма;
  • ишемическая болезнь сердца — заболевание сердца, вызванное сужением коронарной артерии , которая снабжают сердце кровью ;
  • гипертония — высокое кровяное давление — состояние, при котором кровь течет через кровеносные сосуды с силой, большей, чем обычно;
  • острая почечная недостаточность — повреждение почек, приводящее к внезапной потере функции почек.
  • Тромбоз вен . Невозможность клубочков фильтровать кровь должным образом может привести к потере белков крови, которые помогают предотвратить свертывание крови. Это увеличивает риск развития сгустка крови (тромба) в венах.
  • Высокий уровень холестерина в крови и повышенный уровень триглицеридов в крови. Когда уровень белкового альбумина в крови падает, печень производит больше альбумина. В то же время печень выделяет больше холестерина и триглицеридов.
  • Недостаток белка в рационе. Потеря слишком большого количества белка крови с мочой может привести к белковому голоданию организма. Это может вызвать потерю веса, но может быть и замаскировано отеками. Кроме того, сокращается количество эритроцитов (возникает анемия ), часто наблюдается низкий уровень витамина D и кальция.
  • Высокое кровяное давление . Повреждение клубочков и возникающее в результате накопление отходов в кровотоке (уремия) могут повысить кровяное давление.
  • Острая почечная недостаточность . Если почки теряют способность фильтровать кровь из-за повреждения клубочков, отходы могут быстро накапливаться в крови. В этом случае может потребоваться срочный диализ — как правило, с помощью искусственной почки (диализатор).
  • Хроническая болезнь почек . Нефротический синдром приводит к постепенноой потере почками своих функций с течением времени. Если функция почек падает достаточно низко, может потребоваться диализ или пересадка почки.
  • Инфекции. Потеря иммуноглобулинов — иммунных системных белков, которые помогают бороться с болезнями и инфекциями, приводит к повышенному риску заражения различными инфекционными заболеваниями.
  • Препараты от кровяного давления . Препараты, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, снижают кровяное давление, а также уменьшают количество белка, выделяемого в моче. Лекарствами в этой категории являются benazepril (Lotensin), каптоприл (Capoten) и эналаприл (Vasotec) . Другая группа препаратов, которая работает аналогичным образом, называется блокаторами рецепторов ангиотензина II и включает лозартан (Cozaar) и валсартан (Diovan) .
  • Мочегонные (диуретики) помогают контролировать набухание почек, увеличивая выработку мочи. Мочегонные препараты включают фуросемид (Lasix) и спиронолактон (Aldactone) .
  • Лекарства, снижающие холестерин . Лекарства, называемые статинами, могут помочь снизить уровень холестерина. Тем не менее, в настоящее время неясно, могут ли лекарства, снижающие уровень холестерина, специфически улучшать результаты людей с нефротическим синдромом, например, помочь избегать сердечных приступов или снижать риск ранней смерти. Статины включают аторвастатин (Липитор), флувастатин (Лескол), ловастатин (Altoprev, Mevacor), правастатин (Pravachol), розувастатин (Crestor) и симвастатин (Zocor).
  • Растворители крови . Лекарства, называемые антикоагулянтами , помогают снизить способность крови сгущаться и уменьшить риск возникновения тромбов. Антикоагулянты включают гепарин или варфарин (кумадин) и ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,85 гр. в сутки (аспирин) .
  • Средства, подавляющие иммунную систему . Лекарства для снижения ответа иммунной системы, такие как кортикостероиды , могут уменьшить воспаление, сопровождающее определенные нарушения почек.

Как лечится нефротический синдром?

источник

Распространенность нефритического синдрома среди пациентов, страдающих заболеваниями почек, растет ежегодно. Увеличивается количество больных острым постстрептококковым гломерулонефритом, несмотря на адекватное лечение ангин и их профилактику, проводимую на амбулаторном этапе. В развитии хронического нефрита все больше исследователи видят наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы. Анализ мочи при гломерулонефрите — первое, что наталкивает врача на верный диагноз. Он не утратил своей диагностической значимости, несмотря на появление более современных методик исследования почек.

Нефрологи и урологи выделяют хронический и острый гломерулонефрит. Суть заболевания в обоих случаях схожа в своей основе. Поражается клубочковый аппарат почек (в отличие от пиелонефрита), клинические проявления нефрита вызваны нарушением процесса фильтрации.

При остром гломерулонефрите, кроме нефритического синдрома, присутствует почечная недостаточность. Она тоже имеет острый характер, то есть требует госпитализации в специализированный стационар и оказания необходимого объема медицинской помощи.

Хронический гломерулорнефрит протекает несколько иначе. В типичных случаях имеет место хроническая почечная недостаточность. При интерпретации анализов мочи выявляют нефротический синдром.

Клинические проявления редко бывают типичными и яркими. При нефритах могут наблюдаться отеки с локализацией в области лица, распространяющиеся по направлению вниз, на конечности и туловище в тяжелых случаях. Гипертония — второе важное проявление описываемой патологии почек. Цифры артериального давления не поддаются контролю даже при использовании нескольких антигипертензивных средств, что дает основания расценивать гипертензию как рефрактерную.

Чаще всего единственным проявлением гломерулярных болезней почек является изолированный мочевой синдром. Фактически пациент ни на что не жалуется. Лишь опытный доктор увидит изменение показателей анализов мочи, которые при гломерулонефрите очевидны и типичны в большинстве случаев.

Применяют с этой целью множество различных исследований. Среди них как самые простые (сбор жалоб, анамнеза жизни, заболевания и объективное исследование), так и более затратные.

Используются следующие анализы мочи при гломерулонефрите:

  • общий анализ крови («белая» и «красная» кровь, лейкоцитарная формула);
  • анализ мочи с оценкой органолептических свойств и микроскопического осадка;
  • проба Нечипоренко;
  • проба Зимницкого;
  • определение биохимических маркеров крови для выявления лабораторных признаков острой или хронической почечной недостаточности.

При выявлении нефритического или нефротического синдрома проводят ультразвуковое исследование и иммуногистохимические анализы после биопсии почечной ткани.

Уже на основании этого простого исследования можно предположить наличие нефрита. Для объективизации исследования проводят двукратное исследование общего анализа, делают различные пробы.

Общий анализ мочи предполагает исследование органолептических свойств и микроскопического осадка. Кроме того, определяют наличие патологических примесей. Дополняется исследование выявлением бактериальных агентов в урине.

Первоочередно лаборанты обращают внимание на цвет мочи и ее прозрачность. Как правило, она становится розоватой или даже буроватого оттенка при обострении. Классические медицинские учебники описывают этот лабораторный синдром как «цвет мясных помоев». Подобные изменения вызваны поступлением эритроцитов в мочу через нарушенный клубочковый фильтр.

Прозрачность — следующий органолептический фактор. Обычно моча при гломерулонефрите опалесцирует. Это связано с наличием белка в урине. Но когда его много, говорят, что моча мутная. И тогда возникают сомнения и необходимость дифференциальной диагностики.

Водородный показатель изменяется при гломерулонефрите. Он становится более 7,0, то есть смещается в щелочную сторону из-за гематурии (наличия эритроцитов в моче).

Удельный вес урины в норме колеблется от 1003 до 1030 г/л. Этот показатель очень вариабелен. В то же время по его изменению можно предположить те или иные патологические изменения в почках. При остром гломерулонефрите удельная плотность мочи увеличивается по причине уменьшения мочеобразования, ведь имеет место острая почечная недостаточность.

При хроническом гломерулонефрите плотность мочи оказывается больше обычной. Это вызвано протеинурией. Избыток белка в моче становится причиной увеличения удельного веса урины. Кроме того, это может быть вызвано формированием хронической почечной недостаточности.

Красные кровяные клетки при нормальных условиях функционирования клубочкового фильтра не проникают через этот барьер. Антитела к стрептококкам после перенесенной ангины действуют на его структурные компоненты, становясь причиной потери основных функций клубочкового аппарата почек. Такой механизм эритроцитурии типичен при остром постстрептококковом гломерулонефрите.

Эритроцитурия иначе называется гематурией, или «кровь в моче». Различают микро- и макрогематурию. Эти понятия характеризуют степень эритроцитурии (количественная характеристика). Макрогематурия возникает при тяжелом обострении. Количество эритроцитов, прошедших и выщелоченных через почечный фильтр, настолько велико, что моча окрашивается в бурый цвет. Более легкие случаи сопровождаются микрогематурией, когда красные кровяные клетки видны только при микроскопической оценке мочи.

Лейкоцитурия более типична при инфекционном поражении ткани почек или мочевыводящих путей. Но белые клетки крови могут проходить через клубочковый барьер при гломерулонефрите. Появление их сбивает с толку врачей-терапевтов или докторов общей практики. Для проведения дифференциальной диагностики назначается проба Нечипоренко.

В норме моча содержит 1-2 лейкоцита (у мужчин) или 3-4 у женщин. При превышении этих норм говорят о лейкоцитурии. Когда белые клетки заполняют все поля зрения лаборанта и не подлежат счету, говорят о пиурии, или «гное в моче». Этот феномен никак не связан с гломерулонефритом и говорит об очень тяжелом гнойном пиелонефрите.

Протеинурия является значимым диагностическим признаком нефротического синдрома. Он включает в себя 5 признаков.

  1. Белок в моче.
  2. Отеки лица, периорбитальной зоны (вокруг глаз).
  3. Увеличение содержания холестерина в крови.
  4. Снижение количества белка крови.
  5. Уменьшена концентрация альбуминов сыворотки крови.

Самый важный из перечисленных критериев – наличие протеинурии. Обнаружить ее можно при помощи общего анализа мочи. При качественном определении белка лаборанты выводят свое заключение – в количестве крестов. Но точная концентрация белка в моче выявляется при использовании специальных реактивов.

Для гломерулонефрита типична протеинурия высокого уровня, которая еще называется нефротической. Количество суточного белка в моче должно быть больше 3 граммов. Все варианты, не укладывающиеся в эти пределы, интерпретируются как субнефротическая протеинурия.

Выявление большого количества белка в моче характерно для такой разновидности хронического гломерулонефрита, как липоидный нефроз, или же может являться признаком нефритов при васкулитах.

Проведение этого анализа предполагает исследование средней порции урины. Для этого пациент первую порцию выливает в унитаз, а средняя помещается в чистый контейнер.

Смысл пробы состоит в более четком подсчете форменных элементов крови, которые попали в мочу. При гломерулонефрите важно не столько абсолютное количество, сколько соотношение эритроцитов и лейкоцитов.

Нормы для мужчин и женщин одинаковы. Эритроцитов должно быть менее тысячи на 1 мл урины, а лейкоцитов — менее 2000. Для гломерулонефрита типично преобладание эритроцитов, то есть гематурия выражена в большей степени, чем лейкоцитурия.

Анализы при гломерулонефрите являются важным исследованием, которое помогает в диагностике патологии. Они позволяют провести дифференциальное диагностирование и назначить более глубокое и комплексное исследование для своевременной верификации этого сложного заболевания.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: