Альвеолярная гиповентиляция при ожирении

Крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией; Синдром Пиквика — состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро), что ведёт к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови. Этот синдром считается подтипом обструктивного апноэ сна. Возникает в возрасте 40—60 лет, встречается в основном у мужчин.

Эпоним связан с описанием его признаков у имеющего склонность неконтролируемо засыпать на протяжении дня слуги Джо («жирного парня») — одного из персонажей романа Чарльза Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба». Названа так впервые болезнь была после её описания в 1956 году.

Этиология данного заболевания окончательно не установлена. Среди важных её факторов находятся:

  1. Наследственность;
  2. Агрессивные факторы (беременность и роды, нервное перенапряжение, травма, инфекционные заболевания).

Патогенез состояния развивается следующим образом: лишний вес приводит к повышению внутрибрюшного давления, поддавливанию легких, тем самым уменьшая площадь газообменной поверхности — рестриктивным изменениям. Это приводит к альвеолярной гиповентиляции (снижению вентиляция альвеол) в дневное время, что ведёт к хроническому обогащению СО2. Эта хроническая гиперкапния понимается как механизм, который защищает органы дыхания от истощения.

В результате дыхательный центр (англ.) русск. в головном мозге реагирует все меньше и меньше на содержание СО2 в крови — обычно сильнейший стимулятор дыхания. Так сдвигается установка в регуляции дыхания. Организм реагирует на гипоксию увеличением эритроцитов.

Развивается дыхательная недостаточность. Гиповентиляция легких приводит к гипоксии с вторичным эритроцитозом и к гипертензии малого круга кровообращения с развитием лёгочного сердца, а также к гиперкапнии с нарушением кислотно-щелочного равновесия.

  1. Крайнее ожирение (3—4 степени) при длительном ограничении легочного дыхания;
  2. Центральный цианоз и акроцианоз;
  3. Отёки. Вначале они возникают на стопах, голенях, позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард);
  4. Одышка в покое с затрудненным вдохом и выдохом, усиливающаяся при физической нагрузке и засыпании;
  5. Сонливость в дневные часы;
  6. Быстрая утомляемость;
  7. Полицитемия (аномальное увеличение количества эритроцитов);
  8. Лёгочная и артериальная гипертензия;
  9. Гиперкапния и гипоксия.

Терапия должна проводиться только в специализированных центрах с лабораторией сна. В легких случаях достаточно следующих мероприятий:

  1. Большое значение имеет снижение веса: диета (низкокалорийная); медикаментозное лечение ожирения; желудочное шунтирование и другие хирургические операции;
  2. Отмена употребления алкоголя и снотворных;
  3. Антикоагулянты и антиагреганты;
  4. Оксигенотерапия;
  5. Лечение хронической сердечной недостаточности и других осложнений.

В тяжелых случаях показана СИПАП и ИВЛ, а в крайне тяжелых для ИВЛ используют трахеостомию.

Полномасштабный пиквикский синдром с эффектом крайнего ожирения без лечения может привести к тяжелым обструктивным апноэ во время сна. Через несколько лет может наступить смерть.

источник

Синонимы: синдром ожирения-гиповентиляции, СОГ

Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Характеризуется ожирением (обычно андроидный тип, III степень), легочной гиповентиляцией, легочной гипертензией, легочным сердцем с прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью, сонливостью днем, синдромом ночного апноэ, вторичной полицитемией, АГ.

Синдром ожирения-гиповентиляции ( обычно определяется как сочетание ожирения — индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м 2 и альвеолярной гиповентиляции в дневное время (РаСО2 более 45 мм рт.ст.).

Данные о встречаемости и заболеваемости синдрома Пиквика практически отсутствуют, однако о значении данного синдрома можно судить по данным некоторых исследований. По приблизительным подсчётам, синдром ожирения-гиповентиляции встречается у 10% лиц, страдающих ожирением (ИМТ более 30 кг/м 2 ). В одном из наиболее больших наблюдений за пациентами СОГ, средний ИМТ составлял 40±8 кг/м 2 . Nowbar и кол. показали, что среди больных с ожирением (ИМТ более 35 кг/м 2 ), госпитализированных в стационар по поводу заболеваний терапевтического профиля, дневная гиперкапния, не связанная с другими заболеваниями, наблюдалась у 31% пациентов. Несмотря на то, что только избыточная масса тела не объясняет развитие гиповентиляции, у больных с более выраженным ожирением число лиц, страдающих дневной гиперкапнией, еще выше: у пациентов с ИМТ более 50 кг/м 2 гиперкапния наблюдается почти у половины больных.

  • выраженное ожирение;
  • дневная сонливость;
  • тремор, подёргивания;
  • цианоз;
  • периодическое дыхание;
  • вторичная полицитемия;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность.

Клиническая картина больных с СОГ отражает наличие нарушения газообмена (гипоксемии и гиперкапнии) и расстройств дыхания во время сна. Как правило, большинство больных жалуются на повышенную дневную сонливость, повышенную утомляемость, ночные и утренние головные боли. Одной из основных жалоб является одышка при физическом напряжении. Проявлениями хронической гипоксемии являются центральный цианоз, вторичный эритроцитоз, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отёки). Очень часто больные синдромом Пиквика страдают другими сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением: сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и атеросклероз сосудов. Сердечно-сосудистая патология, по данным некоторых исследований, присутствует у 30-50% больных СОГ.

Лабораторные тесты у больных с хронической гиповентиляцией должны включать полный анализ форменных элементов крови, электролиты, креатинин, исследование гормонов щитовидной железы. Более чем у половины больных с синдромом Пиквика находят повышение гемоглобина и гематокрита. Выраженный гипотиреоидизм, даже при отсутствии изменений со стороны лёгких, может приводить к выраженной альвеолярной гиповентиляции; снижение функции щитовидной железы наблюдается у 3% больных СОГ.

При проведении функциональных лёгочных тестов у больных с синдромом Пиквика рекомендуется выполнение спирометрии, бодиплетизмографии, тесты на силу дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давления в полости рта). Характерной находкой у больных СОГ является наличие рестриктивного синдрома.

Рекомендуемым для обследования больных СОГ ночная полисомнография. В большинстве случаев у пациентов с синдромом Пиквика наблюдаются ночные нарушения дыхания по типу СОАС, однако у 10-20% находят только изменения дыхания по типу синдрома гиповентиляции во время сна. Ночная полисомнография может быть необходима для правильного выбора режима респираторной поддержки больных СОГ.

Идеальным лечением больных с синдромом Пиквика является снижение массы тела. Доказано, что уменьшение веса больных, как минимум, на 10 кг может привести к уменьшению гиперкапнии и повышению активности дыхательного центра. Кроме того, снижение массы тела при СОГ приводит к значительному улучшению качества сна: уменьшению числа эпизодов ночных апноэ и улучшению ночной оксигенации. Традиционными способами коррекции массы тела являются изменение стиля жизни (физические упражнения, диета) и медикаментозная терапия (сибутрамин, орлистат). Однако, у больных с СОГ сложно достичь значимого снижения веса при помощи консервативных методов. Для больных с ИМТ более 35 кг/м 2 могут быть рекомендованы хирургические методы уменьшения массы тела: желудочное шунтирование, сужение просвета части желудка (регулируемое кольцо желудка, вертикальная гастропластика), уменьшение ёмкости желудка за счёт введения в его просвет инородного тела (внутрижелудочный баллон). Однако, данные хирургические методы сопровождаются повышенным риском летальности больных (до 3%), и далеко не все пациенты решаются на такие инвазивные процедуры.

Метилпрогестерон является стимулятором дыхательного центра; в основе его действия лежит повышение хемочувствительности к СО2. В некоторых небольших краткосрочных исследованиях было показано, что метилпрогестеронρ способен улучшить ночной газообмен у больных СОГ. Однако препарат не влияет на другие механизмы, приводящие к гиперкапнии, не улучшает качество и структуру сна, и нет данных о возможности его длительного применения, поэтому в настоящее время эксперты не рекомендуют использование метилпрогестеронаρ у больных СОГ.

Наиболее эффективным методом терапии больных с синдромом Пиквика является длительная респираторная поддержка в домашних условиях. Чаше всего используется неинвазивная вентиляция лёгких (НВЛ), т.е. метод респираторной поддержки, при котором взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок. В домашних условиях обычно используются портативные респираторы, регулируемые по объёму и регулируемые по давлению.

Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — (Серия «Национальные руководства»).» — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431542.html

Пульмонология [Электронный ресурс] / Под ред. А.Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

источник

Рост числа людей, страдающих ожирением, является глобальной проблемой, затронувшей в последние десятилетия практически все экономически развитые страны. В числе прочего, избыточный вес может стать причиной хронической дыхательной недостаточности – так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, исторически также упоминающегося под названием Пиквикского синдрома (1). Под этими терминами понимается патологическое состояние, при котором у больного с ожирением (индекс массы тела > 30 кг/м 2 ) развивается хроническая альвеолярная гиповентиляция – гиперкапническая дыхательная недостаточность (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить никакими другими причинами, кроме значительного избытка веса (2, 3). При этом, хотя теоретически гипоксемия не является обязательным спутником гиперкапнии, но на практике насыщение крови кислородом у таких больных обычно также оказывается снижено. Кроме того, для пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции характерны нарушения дыхания во время сна. В подавляющем большинстве случаев это синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), но у некоторых пациентов могут наблюдаться нарушения вентиляции только центрального характера (4).

Не смотря на очень частое сочетание хронической гиповентиляции и обструктивного апноэ сна у больных с избыточным весом, не следует автоматически ставить знак равенства между этими патологическими состояниями. Опубликовавшие первое клиническое наблюдение больного с дыхательной недостаточностью, хроническим легочным сердцем, дневной сонливостью и избыточным весом C.S. Burwell и соавт. (1956) посчитали, что весь имевшийся у него спектр симптомов объясняется нарушениями легочной вентиляции в результате морбидного ожирения. Однако несколько позднее именно на примере таких пациентов были описаны специфические нарушения дыхания во время сна в результате обструкции верхних дыхательных путей. Это во многом изменило взгляд врачей на суть Пиквикского синдрома и позволило C. Guilleminault и соавт. (1973) сформулировать концепцию синдрома обструктивного апноэ сна (5).

Однако, если мы обратимся к описанию полного и сонливого слуги Джо из романа
Ч. Диккенса «Посмертные записки пиквикского клуба» (6), который и послужил прообразом для авторов Пиквикского синдрома, то становится понятно, что тот страдал тяжелым СОАС, но никак не хронической дыхательной недостаточностью. Это позволило одним специалистам использовать термины «СОАС» и «синдромом Пиквика» в качестве синонимов, а другим рассматривать обструктивное апноэ сна в качестве облигатной составляющей синдрома ожирения-гиповентиляции (7). По всей видимости, оба утверждения не вполне точны. С одной стороны, встречаются пациенты с ожирением и хронической гиповентиляцией при отсутствии СОАС (8), а с другой – есть масса примеров тому, что даже крайне тяжелые формы обструктивного апноэ сна совсем не обязательно приводят к последующим нарушениям газообмена в состоянии бодрствования.

Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению синдрома ожирения-гиповентиляции, все еще дискутируются в литературе и, по всей видимости, представляют собой сочетание рестриктивных ограничений легочной вентиляции, нарушений респираторной механики, хронического утомления дыхательной мускулатуры и сбоя в работе центральных механизмов регуляции дыхания (9). Причем при анализе имеющихся в литературе данных складывается впечатление, что перечисленные факторы не столько предопределяют, сколько провоцируют возникновение хронической гиперкапнии у изначально склонных к этому больных, хотя однозначных доказательств наследственной предрасположенности к возникновению синдрома ожирения-гиповентиляции в настоящее время не найдено (10).

В последние годы активно обсуждается роль лептина в патогенезе синдрома ожирения-гиповентиляции. Лептин представляет собой регуляторный полипептид, продуцируемый адипоцитами, который принимает активное участие не только в регуляции жирового обмена, но и в центральных механизмах контроля дыхания, стимулируя вентиляционную чувствительность к гиперкапнии (11). Возрастание продукции лептина у пациентов с ожирением в норме приводит к увеличению легочной вентиляции, что вероятно является тем защитным механизмом, который позволяет большей части людей с избыточным весом поддерживать РаСО2 на нормальном уровне (12). В исследовании R. Shimura и соавт. (2005) и ряде других было показано, что более высокая концентрация лептина в сыворотке у пациентов с хронической гиперкапнией, напротив, не приводит у них к адекватному возрастанию вентиляции легких (13), что позволяет авторам рассматривать низкую индивидуальную чувствительность рецепторного аппарата дыхания к лептину в качестве одного из вероятных механизмов, приводящих к формированию синдрома ожирения-гиповентиляции.

Важной особенностью синдрома ожирения-гиповентиляции является значительное усугубление имеющихся дыхательных нарушений при переходе от бодрствования ко сну. Это связано как с присоединением обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с СОАС и возрастанием нагрузки на аппарат дыхания за счет дополнительного давления абдоминального жира на диафрагму в положении лежа, так и с естественными особенностями физиологии дыхания во время сна – утратой волевого контроля, еще большим уменьшением чувствительности рецепторного аппарата к гипоксемии и гиперкапнии, а также снижением тонуса дыхательной мускулатуры, особенно во время REM-сна.

По всей видимости, определенная связь между СОАС и синдромом ожирения-гиповентиляции все же существует, но она сложна и неоднозначна. С одной стороны, ожирение является одним из основных факторов, приводящих к возникновению обструктивного апноэ сна. С другой, накоплен большой объем данных в пользу того, что СОАС способствует развитию метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа. Таким образом, возникает замкнутый порочный круг, когда обструктивное апноэ сна провоцирует нарушения углеводного обмена, что, в свою очередь, способствуют прогрессированию ожирения, т.е. гиповентиляции, и одновременно утяжеляет СОАС.

Кроме того, нарушения вентиляции и неэффективные дыхательные попытки при обструкции верхних дыхательных путей способствуют более тяжелым нарушениям газообмена, возрастанию работы дыхания, утомлению дыхательной мускулатуры и дальнейшему снижению чувствительности дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксемии.

Читайте также:  Кодировка от ожирения метод довженко

В итоге одни исследователи считают СОАС одним из самостоятельных факторов патогенеза хронической дыхательной недостаточности у больных с ожирением (14), то время как другие не находят какой-либо зависимости между тяжестью дыхательных нарушений во время сна и выраженностью гиперкапнии в состоянии бодрствования (15). Однако, в результате мета-анализа, включавшего 15 исследований, R. Kaw и соавт. (2009) все же приходят к заключению, что тяжесть СОАС является одним из независимых предикторов последующего формирования хронической дыхательной недостаточности (16), но, опять же, не объясняют, почему у одних пациентов с ожирением и СОАС гиповентиляция в бодрствовании сохраняется, а у других – нет.

Изучая этот вопрос, мы отметили следующее: хроническая гиповентиляция у пациентов с СОАС возникает на фоне избыточного веса, но сам по себе индекс массы тела слабо предопределяет появление хронической дыхательной недостаточности, что совпадает с данными, представленными в недавно опубликованной работе A. R. Manuel и соавт. (2016) (17). При этом у пациентов с дневной гиперкапнией наблюдаются более тяжелые расстройства дыхания во время сна, а величина РаСО2 в состоянии бодрствования количественно зависит от тяжести СОАС (18).

Кроме того, развивающаяся на фоне комбинации ожирения и СОАС дыхательная недостаточность, по всей видимости, неоднородна по своей природе у разных пациентов, в пользу чего свидетельствуют значительная вариабельность в эффективности СиПАП-терапии у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции (19).

Мы полагаем, что пациенты с синдромом ожирения-гиповентиляции и СОАС делятся на две подгруппы – с апноэ-зависимым и апноэ-независимым механизмами развития хронической дыхательной недостаточности. И если в первом случае коррекции СОАС бывает достаточно для нормализации показателей газообмена в бодрствовании, то во втором требуются дополнительные, более сложные терапевтические опции. При этом мы все же склонны рассматривать хроническую гиповентиляцию и обструктивное апноэ сна как два часто сочетающихся и в определенной мере ассоциированных друг с другом, но все же самостоятельных патологических состояния, развивающихся на фоне ожирения, что совпадает с актуальной позицией экспертов Американской академии медицины сна (2014).

Точных эпидемиологических данных о распространенности синдрома ожирения-гиповентиляции нами в литературе не найдено, но ориентируясь на ряд косвенных показателей, таких как встречаемость пациентов с Пиквикским синдромом среди обследуемых больных с обструктивным апноэ сна и некоторых других, можно заключить, что общее количество таких пациентов, по всей видимости, сравнительно невелико и составляет менее 1% от общей популяции. Однако если рассмотреть отдельные специфические группы, то мы увидим, что хроническая гиповентиляция развивается у трети пациентов с выраженным ожирением (20) и является одной из ведущих причин хронической гиперкапнии среди больных, госпитализированных в стационар (21), что делает синдром ожирения-гиповентиляции актуальной клинической проблемой.

Заподозрить наличие Пиквикского синдрома клинически достаточно просто (3). Перед нами больной с выраженным ожирением, предъявляющий жалобы на одышку при физических нагрузках, разбитость и сонливость в течение дня, тревожный прерывистый сон, часто сопровождаемый громким храпом, утренние головные боли, ухудшение памяти. При осмотре обращает на себя внимание цианоз, нередко – отечность ног. При этом в соответствии с особенностями патофизиологии хронической гиповентиляции, выраженное тахипноэ у такого пациента может отсутствовать, а относительно небольшое возрастание частоты дыхания не соответствовать тяжести имеющейся дыхательной недостаточности. По образному выражению C.A. Manthous и соавт. (2016) такие больные «не только не могут, но и не хотят дышать» (22).

При обследовании в общем анализе крови отмечается вторичный эритроцитоз. Исследование кислотно-щелочного состояния и газового состава крови выявляет типичную для этого состояния триаду: компенсированный респираторный ацидоз, гиперкапнию и гипоксемию. Дополнительные инструментальные методы исследования указывают на уменьшение легочных объемов, наличие легочной гипертензии, перегрузку, гипертрофию и последующую дилатацию правых камер сердца.

При кардиореспираторной полиграфии во время сна у большей части больных выявляется синдром обструктивного апноэ сна, чаще – тяжелого течения и сопровождающийся значительной гипоксемией, иногда со снижением сатурации кислорода вплоть до 50-60%. При отсутствии обструктивных нарушений дыхания во время сна регистрируется гиповентиляция. К сожалению, неинвазивные техники, позволяющие мониторировать уровень СО2 во время сна, не получили в нашей стране достаточного распространения и фактически недоступны большинству практических врачей. Поэтому для выявления гиповентиляции предлагается использовать следующий простой диагностический критерий, основывающийся на регистрации ассоциированной с ней гипоксемии – наличие эпизодов снижения сатурации кислорода 5 минут, с минимальным значением SpO2 на этом отрезке ≤85% (12) и при отсутствии в это время обструктивных нарушений дыхания.

Хотя развитие и последующая декомпенсация хронического легочного сердца при отсутствии адекватной терапии является типичным осложнением синдрома ожирения-гиповентиляции, однако диагноз хронической сердечной недостаточности у таких больных не всегда бывает очевиден. Одышка, которая может усиливаться лежа, вынуждая пациента находится в положении близком к ортопноэ, в этом случае является не признаком застоя в малом круге кровообращения, наличие которого в принципе противоречит патофизиологии осложнений хронической дыхательной недостаточности, а результатом возрастающего давления абдоминального жира на диафрагму в горизонтальном положении. А причиной отеков ног могут быть часто сопутствующие избыточному весу венозная недостаточность и лимфостаз. Формальная оценка этих симптомов нередко приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности у этой категории больных и последующему необоснованному назначению мочегонных средств. Следствием терапии петлевыми диуретиками становится метаболический алкалоз, что автоматически ведет к еще большей задержке СО2 для компенсации последнего (22).

Среди дыхательных аналептиков, потенциально эффективных при лечении пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции, в литературе наиболее часто упоминаются медроксипрогестерон и ацетазоламид. Показано, что медроксипрогестерон повышает чувствительность респираторной системы к гиперкапнии, приводя к возрастанию легочной вентиляции, снижению РаСО2 и возрастанию РаО2 (23), что обусловило достаточно частое его назначение пациентам с хронической гиповентиляцией вплоть до внедрения в широкую практику методов неинвазивной вентиляции легких. Однако применение этого препарата серьезно ограничивается возрастающим риском тромботических и тромбоэмболических осложнений, вероятность которых и так изначально повышена у пациентов с гиподинамией и ожирением. При наличии на сегодняшний день других, высокоэффективных и при этом безопасных способов лечения хронической гиперкапнии, применение медроксипрогестерона при синдроме ожирения-гиповентиляции представляется нам неоправданным.

Ацетазоламид – диуретик, ингибирующий карбоангидразу, вызывает метаболический ацидоз, за счет чего потенциально способен оказывать стимулирующий дыхание эффект и приводить к снижению РаСО2 (24), но на практике его терапевтическая эффективность невелика. По всей видимости, основным показанием к его назначению при альвеолярной гиповентиляции может быть наличие отечного синдрома у пациентов с декомпенсацией хронического легочного сердца. Хотя собственный диуретический эффект ацетазоламида невелик, но в комбинации с петлевыми диуретиками он может компенсировать вызываемый ими алкалоз, о негативных последствиях которого при гиперкапнии упоминалось выше.

Хотя на момент обращения к врачу больные с синдромом ожирения-гиповентиляции могут демонстрировать тяжелую гипоксемию, назначение им кислорода в качестве терапии первой линии ошибочно. К сожалению, на практике это происходит достаточно часто. Широкое распространение пульсоксиметрии, позволяющей быстро и неинвазивно оценивать сатурацию кислорода привело к тому, что практические врачи стали отказываться от более сложного технически исследования газов артериальной крови, забывая при этом, что величина SpO2 позволяет оценить кислородный статус, но оставляет за рамками содержание углекислого газа.

В норме регуляция дыхания осуществляется в зависимости от концентрации СО2, в то время как насыщение крови кислородом у здоровых людей мало влияет на параметры дыхания. При нормальном уровне РаСО2, только снижение насыщения крови кислородом менее 60 мм рт. ст. приводит к значимому увеличению вентиляции легких. Напротив, у пациентов с хронической гиперкапнией респираторный ацидоз компенсируется за счет метаболического алкалоза, рН стабильна и рецепторный аппарат системы дыхания перестает реагировать на высокий уровень РаСО2, т.е. гиперкапния перестает служить стимулом к возрастанию легочной вентиляции. В результате у больных с хронической гиповентиляцией контроль дыхания оказывается ориентирован на содержание кислорода в крови.

А раз у пациентов с хронической гиперкапнией регуляция легочной вентиляции завязана на РаО2, то применение у них ингаляционного кислорода при условии спонтанного дыхания приводит к дальнейшему уменьшению легочной вентиляции. Таким образом, назначение оксигенотерапии, ориентируясь только на коррекцию гипоксемии у таких больных, может вызвать еще большее угнетение дыхания, нарастание гиперкапнии вплоть до развития гиперкапнической комы (25) и потенциально ведет к увеличению их смертности (26).

Снижение веса является стратегической задачей для любого пациента с синдромом ожирения-гиповентиляции. Радикальное уменьшение массы тела у таких больных может нормализовать вентиляцию легких и устранить СОАС, что закономерно ведет к улучшению или даже полной нормализации показателей газообмена – как в бодрствовании, так и во время сна (27). Однако следует понимать, что любые, даже самые радикальные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, не обеспечат немедленного результата. Кроме того, самостоятельное похудение для таких пациентов во многих случаях оказывается непосильной задачей, а проведение хирургических вмешательств, применяемых для лечения ожирения, у таких больных потенциально затруднено из-за высокого риска осложнений, включая жизнеугрожающие (28). Это не исключает бариатрическую хирургию из арсенала средств, используемых при лечении пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции, но предъявляет повышенные требования к корректности отбора кандидатов, тщательности предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения за такими больными.

Таким образом, пациент с синдромом ожирения-гиповентиляции нередко становится для отечественных практических врачей сложно преодолимой проблемой: достаточно эффективной и безопасной медикаментозной терапии этого состояния не найдено, снижение веса может привести к положительным сдвигам только в долгосрочной перспективе, а необдуманное назначение кислорода способно вызвать еще большее угнетение дыхания. Однако мы все же имеем возможность эффективно лечить таких больных.

На сегодняшний день (рис. 1) терапией первой линии при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции является неинвазивная (масочная) вентиляция легких (29). Она полностью соответствует патофизиологической логике гиперкапнической дыхательной недостаточности, позволяя снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания и восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 (30), одновременно обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей во время сна. Благодаря создаваемому физиологическому резерву это во многих случаях позволяет задействовать вспомогательную вентиляцию прерывисто – только во время ночного сна, когда дыхательные нарушения наиболее выражены, в то время как в бодрствовании пациент оказывается способен самостоятельно поддерживать адекватный уровень газообмена. Это не только ведет к улучшению качества жизни, но и достоверно уменьшает смертность среди этой сложной категории больных (31).

Рис. 1. Алгоритм подбора респитаторной терапии при синдроме ожирения-гиповентиляции [по L. Al Dabal и соавт. (2009) с нашими изменениями].
ИАГ – индекс апноэ-гипопноэ.

У пациентов с СОАС лечение можно начать с вентиляции в режиме СиПАП – дыхания с постоянным положительным давлением воздуха, чтобы устранить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна. Иногда это одновременно позволяет компенсировать имеющие место хронические нарушения газообмена. Однако по нашим наблюдениям СиПАП-терапия оказывается достаточной лишь для части больных с синдромом ожирения-гиповентиляции и тяжелым СОАС. Многие пациенты с хронической дыхательной недостаточностью плохо переносят СиПАП-терапию, и эффективность лечения у них низкая, что в целом совпадает с имеющимися в литературе данными (32). Предлагаемая некоторыми авторами комбинация из СиПАП и оксигенотерапии представляется нам идеологически неверной, так как ведет к устранению гипоксемии, но не гиповентиляции как таковой. Таким образом, вентиляция в режиме СиПАП в первую очередь показана пациентам с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течение дня.

Если СиПАП-терапия не привела к нормализации РаСО2 в бодрствовании и устранению гипоксемии во время сна, когда тяжесть хронической дыхательной недостаточности исходно велика или СОАС изначально отсутствует, то такому пациенту показана классическая неинвазивная вспомогательная вентиляция. Термин «вспомогательная» подразумевает, что подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними. Наибольшее распространение для использования вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП (рис. 2). При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, т.е. по сути соответствует величине давления СиПАП, после чего постепенно повышается давление вдоха до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться сатурации кислорода более 90%. Разница между давлением вдоха и давлением выдоха как раз и является тем параметром, который обеспечивает необходимый эффект респираторной поддержки.

Рис. 2. Общий принцип БиПАП-терапии – два уровня положительного давления. BiPAP – БиПАП – вентиляция с двумя уровнями положительного давления; CPAP – СиПАП – вентиляция с постоянным положительным давлением; IPAP – давление на вдохе; EPAP – давление на выдохе.

У части больных на фоне начатой терапии БиПАП при условии полностью спонтанного дыхания (так называемый S-режим) могут наблюдаться периоды выраженного брадипное и центральные апноэ. По всей видимости, механизм уменьшения частоты дыхательных движений в этом случае близок к эффектам, наблюдающимся у таких пациентов при оксигенотерапии – рецепторный аппарат дыхания просто не успевает адаптироваться к новому кислородному статусу, в то время как чувствительность дыхательного центра к СО2 все еще находится на низком уровне. В этом случае показано перепрограммирование вентилятора таким образом, чтобы он мог обеспечивать контроль минимальной частоты дыхания (так называемый ST-режим). В этом случае самостоятельное дыхание пациента сохранено, но в случае его урежения менее некой заданной врачом пороговой частоты, аппарат начинает сам генерировать искусственные вдохи, навязывая больному необходимый дыхательный ритм. Наш опыт показывает, что для поддержания адекватной вентиляции легких такая пороговая частота для большей части пациентов составляет порядка 12 дыхательных циклов в минуту.

Читайте также:  У подростков с ожирением наблюдается

Однако следует принять во внимание, что в процессе проведении неинвазивной вентиляции происходит сложное взаимодействие между пациентом и вентилятором – механическим устройством, которое в той или иной мере навязывает больному определенные, не всегда субъективно комфортные для него параметры дыхания. Так, например, подача воздуха в маску под большим давлением не всегда хорошо переносится пациентами и нарушает их сон, что может лимитировать параметры лечения. Поэтому в случае, если целевой величины SpO2 на фоне БиПАП-терапии достигнуть не удается, то тогда на следующем этапе к лечению следует добавить кислород (33).

При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии, эффективность которого не вызывает сомнений. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний (34). Наш опыт показывает, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся в исходе тяжелого ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких позволяет их эффективно реабилитировать и вернуть к активной жизни.

источник

Синдром Пиквика ( Пикквикский синдром , Синдром гиповентиляции при ожирении , Синдром ожирения-гиповентиляции )

Синдром Пиквика – это недостаточность альвеолярного дыхания на фоне выраженного ожирения. Проявляется значительным увеличением массы тела, одышкой в состоянии покоя и при нагрузке, синюшностью кожи и слизистых оболочек, отеками, дневной сонливостью, быстрой утомляемостью, повышенным артериальным давлением. Диагностика включает общее и биохимическое исследование крови, коагулограмму, определение парциального давления кислорода и углекислого газа, ЭКГ, ФЛГ, измерение артериального давления, рентгенографию ОГК. Основное лечение нацелено на снижение веса. Назначается низкокалорийное питание, медикаментозные средства от ожирения, иногда проводятся хирургические вмешательства (шунтирование или резекция желудка).

Синонимичные названия синдрома Пиквика – пиквикский синдром, синдром ожирения-гиповентиляции (СОГ), крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией. Термин произошел от названия литературного произведения Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», где второстепенный персонаж был описан как очень полный человек с гиперсонливостью. Эпидемиология синдрома неизвестна, однако установлено, что среди пациентов с ожирением и нарушениями сна его распространенность составляет 10%. При ИМТ более 35 гиповентиляция диагностируется в 31% случаев, при показателе более 50 частота нарушений дыхания достигает 50%. Пиквинскому синдрому более подвержены мужчины, пик заболеваемости приходится на возраст 40-60 лет.

Гиповентиляция альвеол возникает при быстром наборе веса, когда темпы развития ожирения настолько велики, что дыхательная и сердечно-сосудистая системы не успевают адаптироваться к изменениям. В этиологии синдрома Пиквика выделяют несколько факторов риска, которые могут быть сгруппированы следующим образом:

  • Наследственная отягощенность. У большинства больных имеется генетическая предрасположенность к ожирению. На протяжении жизни ИМТ приближается к верхним границам нормы или незначительно превышает их.
  • Провоцирующие воздействия. Непосредственной причиной синдрома становится физический или эмоциональный стресс, приводящий к быстрому набору веса. К агрессивным факторам относятся беременность, роды, климакс, длительное эмоциональное напряжение, психическая травма, инфекции, жизнеугрожающие состояния.
  • Конституциональные особенности. Исследователи выявили достоверную корреляцию между заболеваемостью и особенностями телосложения, такими как низкий рост и короткая шея. Характер взаимосвязи не пока установлен.

Синдром Пиквика формируется поэтапно. На первой стадии возникают нарушения дыхания: жир в области живота увеличивает внутрибрюшное давление, легкие сдавливаются, площадь поверхности, способной к газообмену, сокращается. Одновременно под влиянием избыточного веса формируется кифоз грудного отдела позвоночника, сокращается подвижность диафрагмы и грудной клетки. Ограничивается пассивный выдох, уменьшается дыхательный объем, развивается альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при котором уровень газообмена в альвеолах становится ниже порогового, необходимого для нормального функционирования организма.

Снижается давление кислорода, возрастает давление двуокиси углерода. Формируется состояние хронической гипоксии, провоцирующее спазм сосудов легких, легочную гипертензию, увеличение размеров правого желудочка. Сбои в работе сердца обусловлены как нарушением дыхания, так и ожирением. Миокардиальные и перикардиальные ткани постепенно замещаются жиром. Объем циркулирующей крови сокращается, количество красных кровяных телец увеличивается, агрегация тромбоцитов усиливается, повышается вязкость крови, замедляется капиллярный кровоток. Гиперкапния (высокое содержание CO2) частично компенсируется увеличением гематокрита.

Клиническая картина представлена ожирением, дневной гиперсомнией, нарушениями дыхания. Лишний вес накапливается по абдоминальному типу – жировая ткань откладывается преимущественно в районе живота, вокруг внутренних органов. ИМТ большинства пациентов равен 30-45. В положении лежа жир сильнее сдавливает диафрагму и легкие, поэтому во время сна часто возникают остановки дыхания – синдром апноэ. Больные пробуждаются несколько раз за ночь, утром встают не отдохнувшими. Днем пациенты чувствуют сильную сонливость, засыпают на короткий промежуток времени в неподходящих ситуациях – за столом, перед телевизором, в общественном транспорте.

Ритм дыхания неравномерный. Одышка может наблюдаться даже в периоды покоя, при физических нагрузках становится выраженной. Уровень кислорода в крови снижается, развиваются головокружения, быстрая утомляемость, чувство слабости, усталости. Кровяное давление повышается. Характерны головные боли особенно в утренние и вечерние часы. Из-за хронической гипоксии кожные покровы и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. В первую очередь цианоз появляется в области кончиков пальцев. Легочное сердце провоцирует набухание шейных вен, формирование периферических отеков. Нередко симптомы пиквикского синдрома сочетаются с клиническими проявлениями сопутствующих патологий, вызванных ожирением (СД 2 типа, артериальная гипертония, атеросклеротическое поражение сосудов).

Без лечения синдром Пиквика осложняется заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наиболее вероятным осложнением является обструктивное апноэ – синдром, сопровождающийся сильным храпом, периодическими частичными или полными остановками дыхания во сне с риском летального исхода. Изменения работы сердца и сосудов сопряжены с развитием инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии, внезапной смертью. Ожирение способствует нарушению различных видов метаболизма, повышает вероятность болезней костной и эндокринной системы.

Обследование пациентов проводится врачом-эндокринологом. На первом этапе диагностики встает вопрос о дифференциации синдрома Пиквика и синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Оба нарушения схожи клинически, для их различения необходимо проведение полисомнографии. Также специалисту нужно исключить другие причины дыхательных расстройств – болезни респираторной системы, сердца, сосудов. С этой целью назначаются консультации кардиолога, пульмонолога, невролога. План диагностических мероприятий состоит из следующих процедур:

  • Клинический опрос. В недавнем анамнезе имеется интенсивная прибавка веса, спровоцированная стрессовым событием – травмой, тяжелой болезнью, беременностью. Пациенты предъявляют жалобы на одышку, затрудненность дыхания, сонливость днем, частые пробуждения ночью, быструю утомляемость, загрудинные боли, отеки.
  • Осмотр. Определяется абдоминальное ожирение, масса тела превышает норму на 30% и более. Характерен невысокий рост, укороченная шея, кифоз грудного сегмента позвоночника, бочкообразная форма груди. Кончики пальцев часто имеют синюшный оттенок.
  • Физикальное обследование. Выявляется брадикардия или тахикардия, аритмия, артериальная гипертензия. При аускультации дыхание в большей части легких ослаблено, тоны сердца глухие. Функциональные легочные тесты – спирометрия, бодиплетизмография – указывают на сокращение объемов дыхания, наличие рестриктивного синдрома.
  • Лабораторные тесты. Общий анализ крови подтверждает увеличение количества эритроцитов, повышенный гемоглобин, приближенную к нижней границе нормы СОЭ. По данным биохимического исследования обнаруживается дислипидемия, по результатам коагулограммы – повышенная свертываемость крови, увеличение активности протромбина, усиленная адгезия тромбоцитов. В газовом составе крови определяется гипоксемия 95% и ниже, гиперкапния более 40 мм рт. ст.
  • Инструментальные исследования. На рентгенограммах просматривается горизонтальное расположение ребер, увеличенные межреберные промежутки, высокое стояние диафрагмы, ослабленный сосудистый рисунок, уменьшенный объем легких, расширение поперечника тени сердца, кифоз в грудном отделе позвоночника. По итогам ЭКГ подтверждается гипертрофия правых отделов сердца. ЭхоКГ указывает на дилатацию камер, гипертрофию желудочков, легочную гипертензию.

Основное направление терапии – устранение ожирения, снижение массы тела до нормы. Если пациенту удается справиться с данной проблемой, симптомы редуцируются самостоятельно. Поскольку процесс похудения происходит постепенно, на первых этапах назначается симптоматическое лечение, нацеленное на улучшение самочувствия и качества жизни больного, уменьшение риска возникновения осложнений. Применяются антикоагулянты, антиагреганты, оксигенотерапия. Для нормализации веса используются следующие методы:

  • Диета. Разрабатывается система питания, в основе которой лежит снижение калорийности суточного рациона – количество поступающей с калориями энергии должно быть на 10-20% ниже расходуемой. Такой дефицит позволяет пациентам худеть постепенно и безопасно. Ограничивается употребление продуктов с высоким содержанием легких углеводов и жиров. Источники сложных углеводов должны поступать в достаточном количестве, они предупреждают развитие кетоза. Полностью исключается алкоголь, сокращается потребление соли и специй.
  • Медикаментозное лечение. Для ускорения процесса похудения больным показан прием специальных препаратов, препятствующих расщеплению жиров и их всасыванию из кишечника. Используются средства, которые воздействуют на центры пищевого насыщения в головном мозге, снижают аппетит. Распространено применение ингибиторов липаз желудочно-кишечного тракта, анорексигенныех медикаментов, усиливающих чувство насыщения, например, ингибиторов обратного захвата серотонина.
  • Хирургические операции. При недостаточной эффективности диеты и медикаментозного лечения пациентам может быть рекомендована операция, направленная на уменьшение объема желудка. В результате для насыщения оказывается достаточно небольшого количества пищи, вес тела быстрее приходит к норме. Применяется желудочное шунтирование и продольная резекция желудка.

Без проведения лечебных мероприятий синдром Пиквика считается прогностически неблагоприятной патологией, существует высокий риск летального исхода на фоне заболеваний легких и сердца, остановки дыхания в период сна. При снижении массы тела исход благоприятный, клинические проявления регрессируют. Основной профилактической мерой является поддержание нормального веса. Важно составлять рацион с учетом индивидуальных энергозатрат, избегать переедания, злоупотребления жирной и сладкой пищей, алкоголем. С целью предупреждения одышки необходимо отказаться от курения, выделять время для физической активности – прогулок, занятий спортом, подвижных игр на свежем воздухе. Не рекомендуется использовать снотворные без назначения врача.

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе ожирение и другие виды избыточности питания

1 850 882 людям подтвержден диагноз Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

33 213 умерло с диагнозом Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

1.79 % смертность при заболевании Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией ставится женщинам на 69.53% чаще чем мужчинам

мужчин имеют диагноз Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Для 14 027 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

женщин имеют диагноз Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией Для 19 186 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

Группа риска при заболевании Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией мужчины в возрасте 10-14 и женщины в возрасте 35-39

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 10-14

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 95+

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 35-39

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний E66 Ожирение

Ожирение может развиться в результате: нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии; ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников; генетических нарушений. Предрасполагающие факторы ожирения Малоподвижный образ жизни Генетические факторы, в частности: Повышенная активность ферментов липогенеза Снижение активности ферментов липолиза Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов: питьё сладких напитков диета, богатая сахарами Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома) Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи Склонность к стрессам Недосыпание Психотропные препараты

Клинические проявления разных видов ожирения в основном сходны. Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы. Наиболее часто встречается алиментарное ожирение, обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют. Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции — повышение АД, нарушения потоотделения и др. Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко — Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии. Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации. У больных ожирением II-IV степеней отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, органов пищеварения. Нередко наблюдаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, повышение АД. Иногда развиваются дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце вследствие высокого стояния диафрагмы. У большинства больных ожирением имеется склонность к запорам, печень в связи с жировой инфильтрацией ее паренхимы увеличена, часто выявляются симптомы хронических холецистита и панкреатита. Отмечаются боли в пояснице, артроз коленных и голеностопных суставов. Ожирение сопровождается также нарушениями менструального цикла, возможна аменорея. Ожирение является фактором риска развития сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, с которыми оно часто сочетается.

Читайте также:  Какие уколы делают при ожирении

Стандарта по диагностике заболевания Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией не установлено

Диагноз Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией на 14 месте по частоте заболеваний в рубрике ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ

Заболевание Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией на 6 месте по опасности заболеваний в рубрике ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Медицинские услуги для определения диагноза Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

Медицинская услуга Средняя цена по стране
Назначение диетической терапии при оказании паллиативной помощи Нет данных
Назначение лекарственных препаратов при заболевании, вызываемом вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции) Нет данных
Назначение лекарственных препаратов при онкологическом заболевании у взрослых Нет данных
Назначение лекарственных препаратов при специфических заболеваниях водолазов Нет данных
Назначение лечебно-оздоровительного режима при профессиональных заболеваниях Нет данных
Назначение диетической терапии при профессиональных заболеваниях Нет данных
Назначение лекарственных препаратов при профессиональных заболеваниях Нет данных
Назначение лечебно-оздоровительного режима при туберкулезе Нет данных
Назначение диетической терапии при туберкулезе Нет данных
Назначение лекарственных препаратов при туберкулезе Нет данных
Еще услуги
Медицинская услуга Средняя цена по стране
Анализ мочи общий Нет данных
Анализ крови биохимический общетерапевтический Нет данных
Общий (клинический) анализ крови развернутый Нет данных
Общий (клинический) анализ крови Нет данных
Комплекс клинико-психологических исследований для определения характера нарушения высших психических функций, эмоций, личности Нет данных
Комплекс клинико-психологических исследований для оценки факторов риска, и адаптивных ресурсов психики больного Нет данных
Психологическое (психотерапевтическое) консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний повторное Нет данных
Психологическое (психотерапевтическое) консультирование по коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний первичное Нет данных
Комплекс исследований для оценки возможностей прижизненного родственного донорства гемопоэтических стволовых клеток Нет данных
Комплекс исследований для диагностики нарушений функции надпочечников Нет данных
Еще услуги

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний E66 Ожирение

Стандарта по лечению заболевания Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией не установлено

6 дней требуется врачам на лечение в стационаре

2 часа требуется на курс амбулаторного лечения

0 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения. Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют препараты для лечения ожирения. Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение. Тогда рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Липосакция — как операция, в ходе которой отсасываются жировые клетки, в настоящее время используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции местных небольших жировых отложений. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшаться, но, согласно недавнему исследованию британских врачей, для здоровья такая операция бесполезна. По-видимому, вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались единичные попытки делать липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время она оставлена как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела. Диеты часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса — всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается. Более того, согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением. Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗ для успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1500—2000 ккал. Хирургическое лечение морбидного ожирения Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В США и Канаде применяют желудочное шунтирование в виде Roux-en-Y gastric bypass (90 % всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70—80 % избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90 % всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50—60 % избыточного веса. В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы. Оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ выше 40. Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35. В последнее время в международной литературе появляются работы, изучавшие эффективность бандажирования желудка у пациентов с ИМТ 30 и выше.

источник

Это снижение альвеолярной вентиляции.

Характеристика показателей гиповентиляции:

1.Снижение МОД и поэтому изменение газового состава крови:

гипоксемия(при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких)

гиперкапния(при гиповентиляции уменьшается выведение СО2из организма), а значит газовый ацидоз

Чистый кислород устраняет гипоксемию, но не происходит адекватной элиминации СО2и ацидоз сохраняется.

2.Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо(т.е. снижается сродство гемоглобина к кислороду и снижается оксигенация крови) и явления гипоксии еще более выражены.

Клинические последствия гиповентиляции (они обусловлены влиянием газового ацидоза)

1.Влияние на нервную систему.

Развивается ацидоз ткани мозга → расширение сосудов мозга и увеличение кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, но дальнейшее увеличение рСО2приводит к увеличению проницаемости сосудов мозга и отеку интерстиция. Растет внутричерепное давление, снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что приводит к гипоксии мозга. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию – замыкается порочный круг. Т.о. имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.

2.Влияние на систему кровообращения.

Умеренная гиперкапния сопровождается обычно ускорением сердечной деятельности и увеличением АД. Значительное увеличение СО2приводит к брадикардии и снижению АД. Значительное нарастание рСО2вызывает спазм артериол легких, появляется легочная гипертензия и может быть отек легкого. Кроме того, легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это в свою очередь может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца.

3.Влияние на систему дыхания.

Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме того, ацидоз вызывает бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи, снижение мукоцилиарного очищения – это приводит к еще более выраженной гиповентиляции → замыкается порочный круг.

Рассмотрим различные виды гиповентиляции(их 5 – за основу взята классификация ДН по Вотчалу).

Гиповентиляция из-за снижения активности ДЦ – центрогенная ДН – когда в результате тех или иных воздействий нарушается центральная регуляция дыхания (снижается возбудимость ДЦ, снижается активность ДЦ) и развивается гиповентиляция.

— травматическое, метаболическое, циркуляторное, токсическое, нейроинфекционное, воспалительное поражение мозга,

— действие наркотических веществ, седативных препаратов.

Характеристика: снижение МОД, гипоксемия, гиперкапния + клиника, связанная с этими нарушениями.

Гиповентиляция вследствие обструкции дыхательных путей – обструктивная бронхо-легочная ДН.Препятствия движению воздуха (обструкция) может возникать как в верхних дыхательных путях (ВДП), так и в нижних дыхательных путях (НДП).

— инородных твердых предметов (горошинки, пуговки, бусинки и т.д.)

— жидкостей – слюны, воды, рвотных масс, гноя, крови, транссудата, пены при отеке легкого и т.д.

Б) нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).

В) западение языка при бессознательном состоянии больного

Г) утолщение стенок ВДП и НДП при развитии воспалительного и аллергического отека и гиперемии, при росте опухоли в этих местах

Д) спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, β-адреноблокаторов; вспомните развитие псевдоаллергии при приеме аспирина – образуется много лейкотриенов, провоцирующих бронхоспазм), раздражающих веществ (ФОС, сернистый газ).

Е) ларингоспазм (спазм мышц гортани)

Ж) сдавление стенок ВДП извне (опухоль, заглоточный абсцесс, увеличение размеров соседних органов – например, щитовидной железы, миндалин, аденоидов).

Характеристика обструктивной ДН:

Увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям (по з-ну Пуазйля). При этом:

Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению сопротивления, особенно во время выдоха.

Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затрудняется, затягивается, возникает экспираторная одышка.

Снижается резервный объем выдоха (РОвыд), т.к. опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления сопротивления).

Увеличивается ООЛ – остаточный объем легких (т.к. поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол).

ЖЕЛ долгое время остается нормальным.

Снижается МВЛ (максимальная вентиляция легких) и индекс Тиффно (показатель обструктивных нарушений) снижается до 40% и более (в норме составляет 80%), т.к. снижается фЖЕЛ (уменьшается объем форсированного выдоха):

фЖЕЛ – количество воздуха, выдуваемое за первую сек форсированного выдоха.

Гиповентиляция вследствие рестрикции альвеолярной ткани – рестриктивная бронхо-легочная ДН.

Причины:уменьшение дыхательной поверхности или (и) нарушение растяжимости (эластичности) легких.

Причины уменьшения дыхательной поверхности:

— воспалительные процессы в легких (пневмония)

— заполнение альвеол жидкостью (отек, кровотечения)

— склероз, фиброз альвеолярной ткани в связи с исходом острого и хронического воспаления

2) Причины нарушения растяжимости (эластичности) легких:

— нарушение образования сурфактанта в легких

— склероз, фиброз, воспалительные и застойные явления

— повреждение эластина легочного интерстиция табачным дымом (эластичность легочной ткани в значительной степени определяется состоянием легочного иентерстиция, состоящего из коллагена (60-70%), эластина (25-30%), гликозаминогликанов (1%) и фибронектина (0,5%)).

Характеристика рестриктивной ДН:

Снижение ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ в сочетании с нормальной скоростью форсированного выдоха. Индекс Тиффно в норме или выше нормы.

Рестрикция ограничивает дыхательную поверхность легких и уменьшает ДО, уменьшает резерв вдоха.

Отмечается затруднение вдоха – возникает инспираторная одышка.

Ограничивается способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это, необходимо создать во время вдоха большее, чем обычно транспульмональное давление (это разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением). Это приводит к увеличению работы дыхательных мышц, возникает их усталость.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: